Liečba aspirínu bronchiálnou astmou

strom po inhalácii

Patogenéza astmy aspirínovej priedušnice

Vedené na oddelení nemocničnej terapie. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlovove základné štúdie produkcie melatonínu, oxidu dusnatého, funkčného stavu vaskulárnej hemostázy krvných doštičiek a respiračných funkcií v porovnaní s výsledkami klinického a laboratórneho vyšetrenia pacientov s aspirínovou bronchiálnou astmou umožnili preukázať hypotézu vedúcej úlohy melatonínového hormónu (MT) v patogenéze tohto ochorenia.

MT sa tvorí v epifýze - epifýze, ktorá sa nachádza medzi mozgom a cerebellom v drážke medzi predným hiliom kvadrimónia. Hlavnými sekrečnými prvkami žľazy sú pinealocyty.

Zdrojom syntézy MT je tryptofán, ktorý vstupuje do pinealocytov z cievneho lôžka a mení sa najprv na 5-hydroxyitreptofán a potom na serotonín (5-NT), z ktorého sa tvorí melatonín.

To bolo predtým veril, že epifýza je hlavným miestom syntézy MT v tele. Komplexné štúdie (biochemické, imunohistochemické a rádioimunologické štúdie) však umožnili detekciu mnohých extraepifyzálnych zdrojov tohto hormónu v iných orgánoch, tkanivách a bunkách, ktoré na to majú enzymatický aparát. Ukázalo sa teda, že melatonín sa tvorí v sietnici, šošovke, vaječníkoch, kostnej dreni, enterochromafínových bunkách čreva, vaskulárnom endoteli, ako aj v lymfocytoch, makrofágoch a krvných doštičkách. Bolo zistené, že bunky produkujúce MT sú súčasťou difúzneho neuroendokrinného systému tela, tzv. Systému APUD, ktorý je najdôležitejším systémom reakcie, kontroly a ochrany tela a hrá dôležitú úlohu pri zabezpečovaní hemostázy.

Melatonín nie je len centrálnym endogénnym synchronizátorom biologických rytmov, ale podieľa sa aj na regulácii rôznych častí hemostázového systému, ako aj redoxných procesov v tele, reguluje aktivitu NO syntázy a neutralizuje voľné radikály vznikajúce počas syntézy a metabolizmu oxidu dusnatého.

Krvné doštičky u pacientov s AsBA sú neustále v aktivovanom stave. Za týchto podmienok sa môže koncentrácia vápnika v cytoplazme zvýšiť a metabolizmus membránových fosfolipidov sa môže zvýšiť, čo vedie k agregácii krvných doštičiek sprevádzanej uvoľňovacou reakciou a tvorbou širokého spektra biologicky aktívnych látok. Znamená to celú kaskádu reakcií a v konečnom dôsledku rozvoj bronchospazmu, vazospazmu, edému sliznice distálneho priedušku, intersticiálneho pľúcneho edému a vzniku broncho-obturálneho syndrómu a porúch ventilačno-perfúznych vzťahov.

Zníženie produkcie melatonínu u pacientov s AsBA určuje ich charakteristický rýchly vývoj závislosti na glukokortikoidných hormónoch. Porušenie príjmu melatonínu nielen v bunkách produkujúcich melatonín, ale aj v apudocytoch žliaz s vnútornou sekréciou, najmä v hypotalamo-hypofyzárno-nadobličkovom systéme (GGNS) av samotných pinealocytoch epifýzy u pacientov s ASBA vedie k porušeniu kontroly epifýzy regulácie GGNS.

Zníženie produkcie melatonínu v bazáte u pacientov s AsAA a zhoršený príjem buniek na MT vedie k rozvoju patologických zmien na orgánovej a systémovej úrovni. Súčasne, u pacientov s AsBA, sa aktivita všetkých funkčných systémov tela vyskytuje dlho pred vývojom astmatického syndrómu, ktorý do značnej miery určuje jeho konkrétnu závažnosť, ako aj rýchlu progresiu ochorenia a tvorbu závislosti od glukokortikoidných hormónov. Okrem toho je výsledkom nízkej produkcie MT u pacientov s AsBA zvýšenie peroxidačných procesov lipidov a nadmerná tvorba reaktívnych kyslíkových radikálov, zrušenie inhibičného účinku MT na aktivitu 5-lipoxygenázy, NO syntáza a agregácia krvných doštičiek, čo vedie k aktivácii týchto buniek, zvýšenie produkcie leukotriénov a oxid dusnatý. Dôsledkom týchto procesov je narušenie mikrocirkulácie v pľúcach a rozvoj syndrómu bronchiálnej obturácie, dokonca aj u pacientov, ktorí neužívajú aspirín a iné NSAID. Zníženie základnej produkcie MT tiež vedie k nedostatočnej tvorbe jeho metabolitu, endogénnej kyseliny acetylsalicylovej, ktorá je zase základom zvýšenej citlivosti buniek produkujúcich melatonín, najmä krvných doštičiek, na ňu. Výsledkom je, že minimálne dávky aspirínu inhibujú aktivitu COX-1, čo vedie k posunu už narušeného metabolizmu kyseliny arachidónovej smerom k väčšej tvorbe leukotriénu ak rozvoju ťažkých astmatických stavov u pacientov s AsBA.

Diagnostika astmy aspirínu

Diagnóza astmy aspirínu je:

dôkladné preberanie histórie;

vykonávanie laboratórnych štúdií (testy krvi a spúta);

inštrumentálne štúdie (štúdium respiračných funkcií, rádiografia paranazálnych dutín).

Analýza získaných údajov by sa mala vykonať s prihliadnutím na diferenciálne diagnostické kritériá pre aspirín a astmu bez aspirínu.

Na vylúčenie precitlivenosti na deriváty pyrazolónu (analgín, butadión, benetazón atď.) Sa používa stanovenie IgE s použitím rádioalergosorbentu a enzýmového imunotestu.

Na potvrdenie diagnózy aspirínovej astmy je možné vykonať provokatívny orálny test s kyselinou acetylsalicylovou (PPTA). Začína po zistení negatívnej reakcie na aspirín-placebo, ktorá sa používa ako 0,64 g bieleho ílu. Prvá dávka ASA je 10 mg, v nasledujúcich dňoch sa zvyšuje na 20,40,80,160,320,640 mg. Provokatívny test sa vykonáva denne len s jednou dávkou ASA, vzhľadom na možnosť kumulačného účinku a oneskorených reakcií po užití tohto lieku. Po 30,60 a 120 minútach po podaní vhodnej dávky ASA sa uskutoční kontrola subjektívnych a fyzických údajov a parametrov respiračnej funkcie. PPT sa považuje za pozitívny a dávka ASA prahu, keď sa Sgaw zníži o 25% alebo FEV1 o 15% alebo viac z počiatočnej úrovne. Subjektívne kritériá pre pozitívnu reakciu: pocit udusenia, ťažkosti s dýchaním, rinorea a slzenie.

V posledných rokoch mnohí výskumníci uprednostnili inhalačné a nazálne provokačné testy s roztokom aspirínu. Pri bronchiálnom inhalačnom teste sa dávka aspirínu zvyšuje každých 30 minút a celá vzorka trvá niekoľko hodín. V prípade nazálnych provokácií sa liečivo zavádza do spodnej nosovej ulity, udržiava sa 30 minút pod kontrolou prednej rinomanometrie.

Liečba aspirínovej astmy

Liečba by mala byť komplexná av súlade s cieľmi stanovenými v Medzinárodnom konsenze o diagnostike a liečbe bronchiálnej astmy (GSAM, 1993):

Dosiahnite kontrolu nad príznakmi bronchiálnej astmy

Upozornite na exacerbácie astmy.

Udržujte funkčný stav dýchacích orgánov na úrovni čo najbližšie k normálnym hodnotám

Udržiavať normálnu úroveň aktivity pacientov, vrátane schopnosti vykonávať fyzické aktivity.

Odstráňte negatívny vplyv liekov na pacientov

Zabrániť rozvoju ireverzibilnej obštrukcie dýchacích ciest

Zabrániť smrti pri bronchiálnej astme

Na dosiahnutie týchto cieľov a úspešnú liečbu pacientov s AsBA je potrebné zvážiť nasledujúce zásady liečby tohto ochorenia:

Eliminačná terapia s výnimkou liekov zo skupiny NSAID a liekov obsahujúcich ASA.

Substitúcia alebo stimulujúca terapia zameraná na zvýšenie hladiny melatonínu v tele pacienta

Zlepšenie mikrocirkulácie v pľúcach a iných orgánoch a tkanivách.

Protizápalová terapia zameraná na stabilizáciu bunkových membrán a zníženie produkcie leukotriénov.

Imunomodulačná terapia zameraná na zvýšenie aktivity T1-pomocnej imunity.

Liečba pacientov s AsBA vo fáze vymiznutia exacerbácie alebo remisie ochorenia

Pacienti s AA majú vylúčiť použitie liekov, ktoré patria do skupiny NSAID a majú krížovú reakciu s kyselinou acetylsalicylovou: 1) inhibítormi SOH1 a SOH2, ktoré spôsobujú nežiaduce reakcie, aj keď sa používajú v malých dávkach (piroxikam, indometacín, sulindac, tolmetín, ibuprofén, sodnú soľ naproxénu, fenoprofén, meclofenamat, kyselinu mefenamovú, floulubrofén, diflunizal, ketoprofén, diklofenak, ketoralac, etodolak, nabumetón, oxaprozín); 2) slabé inhibítory COX1 a COX2 (acetaminofen, salsalát3) relatívne inhibítory COX2 a slabé inhibítory COX1, ktoré len pri užívaní vo vysokých dávkach môžu spôsobiť nežiaduce reakcie u pacientov s AA (nimesulid, meloxikam).

V súčasnosti boli vyvinuté selektívne inhibítory cyklooxygenázy (COX2), ktoré teoreticky nespôsobujú krížové reakcie s kyselinou acetylsalicylovou (celekoxib, rofekoxib).

Bezpečné pre pacientov s astmou aspirínu sodná soľ kyseliny salicylovej, salicylamid, cholín trisalicylát horečnatý, dextropropoxyfén, benzydamín, chlorochin, azapropazón. Tieto liečivá neinhibujú aktivitu cyklooxygenázy alebo sú slabými inhibítormi COX2.

Okrem toho by si pacienti mali byť vedomí potreby obmedziť príjem potravy obsahujúcej salicyláty ( tjablká, marhule, grapefruity, hrozno, citróny, broskyne, slivky, slivky, čierne ríbezle, čerešne, čučoriedky, maliny, jahody, jahody, brusnice, egreše, uhorky, paradajky, zemiaky, reďkovky, repu, mandľové orechy, hrozienka, zeleň, nápoje z koreňových plodín, mätové cukríky a cukrovinky so zelenými). Čo sa týka žltého farbiva tartrazínu použitého na farbenie potravinárskych výrobkov a cukroviniek, potom podľa najnovších údajov neinhibuje cyklooxygenázu. Zriedkavé reakcie intolerancie na tartrazín u pacientov s AA sú sprostredkované imunoglobulínmi E a môžu byť považované za hypersenzitívne reakcie okamžitého typu.

Až donedávna bola jednou z metód patogenetickej terapie astmy aspirínu desenzibilizácia (DS) s acetylsalicylovým xylotom, aby sa znížila jeho citlivosť na tento liek.

Existuje niekoľko schém znecitlivenia:

Podľa prvej schémy pacient užíva aspirín vo zvyšujúcich sa dávkach 30, 60, 100, 320 a 650 mg jeden deň v 2 hodinových intervaloch.

Dvojdňová schéma poskytuje 3-hodinové intervaly medzi prijímaním ASC. Na prvý deň pacient užíva 30,60, 100 mg aspirínu, druhý 150, 320,650 mg, v nasledujúcich dňoch si udržiava udržiavaciu dávku aspirínu - 320 mg denne.

Desenzibilizácia podľa týchto dvoch schém je indikovaná len pre pacientov s nízkou citlivosťou na ASA (prahová dávka> 160 mg) alebo s izolovanou vazomotorickou rinosinusopatiou. U pacientov s vysokou citlivosťou na ASA (prahová dávka ≤ 40 mg) sme vyvinuli schému postupnej desenzibilizácie malých dávok aspirínu v kombinácii s ultrafialovým žiarením autológnej krvi. Liečba vždy začína dávkou aspirínu, ktorá je 2-krát nižšia ako prahová hodnota. Potom sa v priebehu dňa v intervaloch 3 hodín dávka zvýši pod kontrolou ukazovateľov funkcie vonkajšieho dýchania každú hodinu po užití ASC. V nasledujúcich dňoch sa dávka aspirínu postupne zvyšuje v závislosti od individuálnej tolerancie a indikátorov respiračnej funkcie. Potom prichádza obdobie, kedy je pacientovi predpísaná prahová dávka ASA 3 krát denne. Nástup desenzibilizačného účinku je charakterizovaný znížením počiatočných hodnôt bronchiálnej rezistencie a zvýšením špecifickej vodivosti priedušiek v neprítomnosti zhoršenia týchto indikátorov v reakcii na každú dávku prahovej dávky ASA počas dňa. Počas tohto obdobia môže byť pacient prepustený z nemocnice s následným týždenným ambulantným monitorovaním.

Trvalé zachovanie vyššie uvedených kritérií počas mesiaca by sa malo považovať za konečný účinok desenzibilizácie. Potom sa pacient prepne na udržiavaciu dávku jednej prahovej dávky ASA denne. Pri dlhodobom užívaní aspirínu (viac ako 1/2 roka) sa môže vyskytnúť obdobie, kedy je závislosť na zvyčajnej dávke ASA. V tomto prípade dochádza k exacerbácii ochorenia. Preto v období blaha pacienta av prítomnosti vyššie uvedených kritérií účinnosti liečby odporúčame zvýšiť dávku aspirínu o 510 mg pod kontrolou ukazovateľov respiračnej funkcie.

Pacientom s vysokou citlivosťou na ASA sa odporúča, aby pred desenzibilizáciou vykonali priebeh ultrafialového žiarenia autológnej krvi (AUFOK), po ktorom sa zvýši prah citlivosti na aspirín faktorom 2-3. Kurz AUFOK pozostáva z 5 sedení, pričom interval medzi prvými tromi zasadnutiami je 3-5 dní, medzi zvyškom - 7-8 dní. Liečba AUFOK sa vykonáva u pacientov s astmou aspirínu vo fáze remisie alebo s klesajúcou exacerbáciou ochorenia.

Kontraindikácie desenzibilizácie aspirínom sú:

1) vysoká citlivosť bronchiálneho stromu na NSAID (prahová dávka nižšia ako 20 mg);

2) exacerbácia bronchiálnej astmy;

3) ťažká astma so závažnými vedľajšími účinkami dlhodobej hormonálnej liečby;

4) rozvoj anafylaktoidných reakcií na užívanie aspirínu;

6) tendencia k krvácaniu;

7) žalúdočný vred a dvanástnikový vred.

Použitie desenzibilizácie aspirínom je teda obmedzené veľkým množstvom kontraindikácií, potrebou dlhého výberu individuálnej dávky v nemocnici s následnou periodickou korekciou a možnosťou rôznych komplikácií z gastrointestinálneho traktu a výraznej exacerbácie bronchiálnej astmy počas liečby.

V posledných rokoch sa používa na liečbu pacientov s astmou aspirínu Blokátory 5-lipoxygenázy (zileuton) a antagonisty leukotriénového receptora (montelukast, zafirlukast). Ukázalo sa, že liečba pacientov s AA liekmi, ktoré menia produkciu leukotriénov, u väčšiny, ale nie u všetkých pacientov, bráni rozvoju bronchiálnej obštrukcie a rinokonjunktivitídy pri užívaní ASA.

Neustále používanie týchto liekov pomáha znižovať nočné príznaky astmy a zlepšovať kvalitu života pacientov s AA. V prípade ich vysadenia sa však opakujú záchvaty astmy a zvyšuje sa obsah leukotriénu v krvi, ktorého hladina presahuje základnú líniu pred liečbou.

Základná terapia astmy aspirínom sa uskutočňuje prípravkami, ktoré umožňujú korekciu obsahu melatonínu v tele pacienta.

Je známe, že drogy epifýzy majú túto vlastnosť. epithalamin a epifamin - peptidové bioregulátory smerového (organotropného) pôsobenia, široko používané v endokrinológii, onkológii a gerontologii. Ukázalo sa, že nielenže zvyšujú syntézu a vylučovanie melatonínu v tele, ale majú aj silný antioxidačný účinok, pomáhajú obnovovať narušené cirkadiánne rytmy tela, normalizujú funkciu prednej hypofýzy a obsah gonadotropných hormónov, eliminujú nerovnováhu v imunitnom systéme, zvyšujú expresiu receptorov na T a B-lymfocyty, normalizujú metabolizmus tukov a sacharidov, ako aj motorickú funkciu žlčových ciest, zlepšujú reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácie a eliminujú poruchy rovnováha vody a elektrolytov.

Je tiež známe, že peptidové bioregulátory - cytomedíny majú schopnosť regulovať procesy syntézy proteínov a podieľajú sa na udržiavaní štruktúrnej a funkčnej homeostázy bunkových populácií. Zároveň cytomedíny interagujú s membránovými receptormi, čo vedie k ich translokácii do bunky a uvoľneniu intertsitomedinov. Posledne uvedené, pomocou spojenia s receptorovými formáciami bunkových ultraštruktúr, vytvárajú optimálne podmienky pre život bunky.

Možno predpokladať, že klinická účinnosť peptidových bioregulátorov epithalamin a epifamin u pacientov s AA je spôsobená nielen zvýšením produkcie melatonínu a jeho účasťou na regulácii medzibunkových a medzisystémových vzťahov, ale aj účinkom epifýznych peptidov priamo na bunkové membrány, čo vedie k normalizácii funkcie membránového receptorového aparátu krvných doštičiek a ďalších buniek DNIEES produkujúcich melatonín u pacientov s AA,

Epithalamín je komplex vo vode rozpustných peptidov s molekulovou hmotnosťou do 10 kDa, izolovaný z epifýzy hovädzieho dobytka.

Jeden z kľúčových mechanizmov pôsobenia epithalamínu je jeho stimulačný účinok na syntézu a vylučovanie melatonínu epifýzou, ktorá zase reguluje funkciu neuroendokrinného a imunitného systému. Zistilo sa, že pod vplyvom epithalamin je zvýšená expresia receptorov na lymfocytoch T a B a normálny pomer subpopulácií lymfocytov je obnovený u pacientov so sekundárnou imunodeficienciou,

ktoré ju umožnili na prevenciu a liečbu zhubných nádorov. Liek spomaľuje zmeny súvisiace s vekom v imunitnom a reprodukčnom systéme, normalizuje cirkadiánne rytmy, učenie a pamäť. Epithalamin má antioxidačný účinok, má pozitívny vplyv na výkonnosť rovnováhy vody a elektrolytov, periférnu hemodynamiku a reologické vlastnosti krvi, čo pomáha znižovať krvné zrazeniny.

Epifamin odvodený z epifýzy hovädzieho dobytka a ošípaných je komplexom proteínov a nukleoproteínov a mechanizmom účinku je podobný epithalamínu. Epifamin je dostupný vo forme tabliet a kapsúl v 10 mg enterosolventnom poťahu.

Liečba pacientov s astmou vyvolanou aspirínom s peptidovými bioregulátormi sa odporúča začať vo fáze upadajúcej exacerbácie ochorenia pri užívaní základných liekov proti astme, ktorých dávky sa nesmú meniť až do konca liečby.

Epithalamin podávané intramuskulárne v dávke 10 mg denne ráno počas 10 dní (100 mg na liečebný cyklus). Obsah injekčnej liekovky sa rozpustí bezprostredne pred použitím v 1 - 2 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​vody na injekciu alebo v 0,5% roztoku novokaínu.

Epifamin trvať 10-15 minút pred raňajkami a pred obedom (2 krát

denne len v prvej polovici dňa!) 2 tablety (každých 10 mg) počas 10 dní (400 mg na priebeh liečby).

Po ukončení liečby epifýzovými peptidmi, v závislosti od zmeny stavu, môžu pacienti postupne znižovať dávku liekov proti astme. Výskyt prvých príznakov respiračných ťažkostí, ktoré si vyžadujú zvýšenie dávky základných liekov proti astme, je indikáciou pre opätovné stanovenie priebehu epithalamínu alebo epifamínu, ale nie skôr ako 4 mesiace po ukončení liečby epithalamínom a po 5-6 mesiacoch liečby epifamínom.

Kontraindikácie na liečbu liekov epifýzy môžu byť autoimunitné ochorenia a diencefalický syndróm.

Nezávislým problémom u pacientov s astmou aspirínu je liečba polypóznej rinosinusitídy. Doteraz neboli lekárom odporučené, aby sa uchýlili k operácii polypektómie u pacientov s AA. Použitie peptidov epifýzy mesiac pred plánovanou operáciou však zabezpečuje jej úspešnú implementáciu a prevenciu exacerbácie astmy.

Patogenetický prístup k liečbe ochorenia tak otvára nové možnosti na dosiahnutie výrazného zlepšenia aktivity všetkých funkčných systémov tela a tým zabezpečuje úspešnú lekársku a sociálnu rehabilitáciu pacientov s AA.

Aspirín Astma

Nesteroidné protizápalové lieky majú komplexný účinok na zápal a bolesť. Ich použitie je často sprevádzané rôznymi vedľajšími účinkami, z ktorých jedným je reaktívne zúženie priedušiek po použití kyseliny acetylsalicylovej. Tento jav sa nazýva "astma aspirínu" kvôli charakteristickému klinickému obrazu astmy.

Aspirínovú astmu predstavuje trojica Fernand Vidal, ktorá zahŕňa:

• rozvoj polypous rinosinusitis;
• fenomény záchvatov astmy;
• intolerancie na nesteroidné protizápalové lieky (NSAID).

Príčiny ochorenia

Hlavnými precipitačnými faktormi pre rozvoj asfyxiou závislých asfyxiácií sú látky a liečivá obsahujúce salicyláty (aspirín a iné NSAID). Mechanizmy pôsobenia aspirínu na respiračný systém však nie sú celkom objasnené. Moderná patogenéza aspirínovej bronchiálnej astmy je založená na dvoch teóriách jej výskytu.

Niektorí vedci sa domnievajú, že výskyt intolerancie na salicylát sa prejavuje porušením metabolických procesov kyselinou arachidónovou, ktorá sa podieľa na vývoji zápalových reakcií. Salicyláty inhibujú tvorbu cyklooxygenázy, čím inhibujú metabolickú reakciu s kyselinou arachidónovou a spúšťajú ďalšie mechanizmy zápalu. Objaví sa veľké množstvo leukotriénov, ktoré spôsobujú edematózny stav a bronchospazmus.

Iná teória naznačuje výskyt nerovnováhy prostaglandínov v tele v dôsledku použitia NSAID, konkrétne zvýšenie množstva prostaglandínu F, ktoré spôsobuje bronchospazmus, čo vedie k uduseniu. Niektoré lekárske komunity spájajú nadmernú akumuláciu prostaglandínov s dedičnou predispozíciou.

Okrem toho sa v niektorých produktoch nachádzajú prírodné salicyláty a ich pravidelné užívanie spôsobuje symptómy astmy. U žien je pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinie astma aspirínu. Zriedkavo sa vyvíja u detí a dospelých mužov.

Hlavné vlastnosti

Klinicky je priebeh astmy závislej od aspirínu rozdelený na 2 obdobia. V počiatočnom štádiu sa pacienti často nespájajú s príjmom liekov a keď sa ochorenie začína vyvíjať, čo má príznaky udusenia, navštívte lekára.

Počiatočné obdobie

Včasné prejavy sa netýkajú dýchacieho systému a často ovplyvňujú funkčné vlastnosti endokrinného a imunitného systému. Každá šiesta osoba trpí ochorením štítnej žľazy. Ženy majú menštruačné poruchy, skorá menopauza.

Mnohí pacienti zaznamenali pokles funkcií imunitného systému, ktorý sa prejavuje v sťažnostiach častého ARVI. Nervový systém je často zapojený do procesu. Neurologické poruchy sú charakterizované:

Melancholická depresia

• silná emocionálna reakcia na stres;
• pocit vnútorného napätia;
• konštantná úzkosť;
• prejavy melancholickej depresie.

Neskôr sa objavia prvé príznaky postihnutia dýchacieho systému. Vyvíja sa rinitída, ktorej liečba nevedie k uzdraveniu.

Akútne obdobie

Výška ochorenia začína nástupom astmatických záchvatov alebo stavov blízkych bronchospazmu. Choroba sa prejavuje počas hormonálnych zmien, ktoré zodpovedajú veku:

• 30-40 rokov - u ženy;
• 40-50 - u samca;
• puberta u detí.

Väčšina pacientov hovorí o vzťahu udusenia s niektorými faktormi, medzi ktoré patrí:

• inhalácia silných pachov;
• fyzická aktivita;
• zmena teploty vdychovaného vzduchu večer a ráno.

Napadnutie aspirínového genitálu je symptomaticky odlišné od bežnej astmy. V priebehu 60 minút po použití aspirínu a látok obsahujúcich salicyláty sa u pacienta objavujú charakteristické dýchacie ťažkosti, ktoré sú sprevádzané:

• expanziu veľkého množstva hlienu z nosných dutín;
• slzenie očí;
• červená tvár a krk.

Okrem toho niektorí pacienti majú iné prejavy, ktoré sprevádzajú záchvat astmy:

Nízky krvný tlak

• redukcia tlaku;
• zvýšená sekrécia slín;
• vracanie;
• bolesti v žalúdku.

Na rozdiel od konvenčnej astmy, asfín asfyxiacia rýchlo stráca svoju väzbu na sezónnosť útokov. Pacienti pociťujú konštantné preťaženie hrudníka. Bežné bronchodilatátory im nepomáhajú zlepšovať ich stav. Závažná séria záchvatov sa objavuje viac ako štyrikrát ročne a je spôsobená rôznymi faktormi: od užívania NSAID až po vdychovanie podchladeného vzduchu a emocionálnych zážitkov. U mnohých žien existuje spojenie exacerbácií s druhým štádiom menštruačného cyklu.

Diagnóza ochorenia

Diagnostické opatrenia pre asfyínový asfyxický syndróm sa nelíšia od bežnej astmy. Štúdie pacientov sa začnú zbieraním anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia. Veľmi často môžu chýbať sťažnosti na upchatie nosa a zadusenie.

Ďalej v diagnostike zahŕňajú laboratórne a inštrumentálne štúdie. Najspoľahlivejším spôsobom detekcie astmy aspirínu je provokatívny test s aspirínom. Je veľmi nebezpečný a mal by ho vykonávať lekársky špecialista v centre, kde sa nachádza antishocková komora alebo jednotka intenzívnej starostlivosti.

Ďalšie metódy sú štúdium krvi, ktorá odhaľuje eozinofíliu a tomografiu sinusov, detekuje polypy. Na stanovenie stupňa asfyxie sa skúma funkčné poškodenie dýchania a stanoví sa ich stupeň.

Liečba aspirínovej astmy

Základné princípy liečby aspirínovej bronchiálnej astmy (BA) tvorili pulmonológovia v metodických odporúčaniach na globálnej konferencii o astmatikoch. Podľa týchto zásad je potrebné:

1. Kontrolovať príznaky astmy.
2. Vykonávať činnosti na prevenciu exacerbácií, vrátane vývoja astmatického stavu.
3. Udržiavať blízko normálneho funkčného stavu dýchacieho systému.
4. Na dosiahnutie normálnej fyzickej aktivity pacienta.
5. Odstráňte negatívne provokatívne faktory.
6. Zabráňte ireverzibilnému zablokovaniu dýchacích ciest.
7. Zabráňte smrti pri udusení.

Na dosiahnutie týchto cieľov je potrebné vykonať špeciálnu terapiu. Najdôležitejšie je vylúčenie liekov zo skupiny NSAID a produktov obsahujúcich prírodnú kyselinu acetylsalicylovú. Ďalej predpíšte lieky (Epithalamin, Epifamin) a aktivity zamerané na zvýšenie hladiny melatonínu v tele, čo pomáha astme normálne spať.

Predpisujú sa antioxidanty - látky, ktoré znižujú oxidačné procesy v tele. Okrem toho rôzne metódy zlepšujú mikrocirkuláciu v bronchopulmonálnom systéme. Protizápalová liečba je predpísaná na stabilizáciu bunkových membrán a redukciu leukotriénov. Imunomodulátory sú zahrnuté v liečbe na zvýšenie obranyschopnosti organizmu.

Niekedy sa používa desenzibilizácia kyseliny acetylsalicylovej. Pacient, pod dohľadom lekárov, začína užívať aspirín s malými dávkami. Táto liečba vedie k zníženiu citlivosti na salicyláty.

V posledných rokoch sa účinne používajú blokátory leukotriénových receptorov, s ktorými môžu pacienti s astmou aspirínu dokonca užívať salicyláty bez následkov. Hlavné liečivá tejto skupiny: Montelukast, Zafirlukast.

výhľad

Prognóza je priaznivá pri racionálnej terapii, ale úplná liečba ochorenia nie je možná. Astma je celoživotné ochorenie, preto komplexná terapia a eliminácia salicylátov zo stravy nevedú k uzdraveniu, ale znižujú počet exacerbácií a záchvatov, čo pomáha dosiahnuť remisiu.

prevencia

Preventívne opatrenia sú zamerané na zníženie počtu útokov a zlepšenie celkového stavu pacienta. Je potrebné:

• vylúčiť aspirín a všetky NSAID;
• dodržiavať diétu, okrem konzervovaných potravín, väčšiny ovocia, piva, látok a produktov obsahujúcich tartrazín;
• fajčenie a alkohol.

komplikácie

Nepravidelná terapia, odmietnutie diéty a domáca liečba ľudových prostriedkov môže viesť k vzniku astmatického stavu. V tomto stave sa astmatické záchvaty vyvíjajú s malým alebo žiadnym dôvodom a často nie sú odstránené liekmi, ktoré môžu viesť k smrti.

Aby sa zabránilo vážnym komplikáciám, musí pacient pochopiť, že astma sa musí liečiť na celý život.

Aspirínová bronchiálna astma: symptómy a liečba

Bronchiálna astma je dnes bežná choroba, ktorá sa vyznačuje zvýšenou citlivosťou vnútornej vrstvy priedušiek na pôsobenie rôznych faktorov prostredia. Viac ako 20% pacientov trpiacich touto patológiou odpovedá výlučne na lieky obsahujúce aspirín. Preto vedci rozlišujú aspirínovú bronchiálnu astmu, ktorá je charakterizovaná ťažkým priebehom a astmatickou triádou symptómov. Patológia sa vyvíja rýchlo a život ohrozujúca si preto vyžaduje neodkladnú liečbu.

Mechanizmus vývoja chorôb

Hlavnou príčinou astmy aspirínu, ktorej príznaky sú diskutované nižšie, je použitie liekov obsahujúcich salicyláty, napríklad kyselinu acetylsalicylovú. Mnohí sa domnievajú, že iba špecifický liek, teda aspirín, môže spôsobiť útok, ale nie je. Existuje celá skupina liekov, ktoré môžu spôsobiť patologický stav.

Nástup alergickej reakcie je charakterizovaný uvoľňovaním cyklooxygenázy, ktorej inhibítorom je aspirín. Cyklooxygenáza konvertuje kyselinu arkoidínovú na zápalové mediátory, ktoré vyvolávajú všetky symptómy patologického stavu.

Užívanie aspirínových liekov vedie k nasledujúcim reakciám na telo:

• Uvoľňovanie bradykinínu, ktorý je zodpovedný za posilňovanie cievnej steny, znižuje jeho priepustnosť a rozširuje cievy, sa výrazne znižuje.
• Termoregulácia je narušená.
• Tam je porušenie citlivosti centier zodpovedných za bolesť.

V dôsledku týchto procesov sa vyvíja alergická reakcia a astmatický záchvat.

Astmatická triáda symptómov

Patologický stav je charakterizovaný prítomnosťou troch symptómov, ktoré určujú astmu aspirínu. Liečba zvyčajne spočíva v ich odstránení:

1. Prvým znakom nástupu ataku je rozvoj asfyxiácie rôznej závažnosti.
2. Druhým prejavom je rozvoj rinosinusitídy a tvorba slizníc na slizniciach.
3. Tretím znakom je nedávno identifikovaná alebo diagnostikovaná intolerancia liečiv zo skupiny nesteroidných protizápalových liekov, medzi ktoré patria ibuprofén, piroxikam, naklofen, diklofenak, citramon, indometacín a ďalšie.

Ďalšími príznakmi sú: kašeľ, bolesť hlavy, hojný výtok z nosa, znížený čuch, brušné nepohodlie. V niektorých prípadoch sú príznaky podráždenia kože: začervenanie, vyrážka, neprijateľné svrbenie.

Niektoré potraviny bohaté na salicyláty sú schopné vytvoriť podobný klinický obraz: mandle, jablká, papriky, citrusové plody, uhorky a jahody.

Táto forma patológie je najčastejšia u žien. Treba poznamenať, že sú chorí dvakrát častejšie ako muži. Priemerný vek, v ktorom sa choroba vyvíja, je 30 - 40 rokov.

Fázy vývoja ochorenia

Patogenéza alebo priebeh ochorenia sa vyskytuje v niekoľkých štádiách:

1. Počiatočné prejavy sa podobajú infekcii dýchacích ciest a nespôsobujú obavy.
2. 1-2 hodiny po tom, čo pacient užil zakázaný liek, objavia sa príznaky upchatia nosového sínusu a uvoľnenie čistého hlienu.
3. Mnohí sa vyvíjajú dermatologické problémy.
4. V poslednom štádiu začína mať pacient dýchavičnosť, čo môže viesť k uduseniu.

Aspirínová astma je pomerne závažná forma patologického stavu. Pacienti často končia na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Závažnosť patologického stavu

Existuje niekoľko foriem bronchiálnej astmy etiológie aspirínu, charakterizovaných závažnosťou klinických prejavov:

• Pacienti s intermitentnou formou pociťujú astmatické záchvaty nie viac ako raz týždenne a nočné prejavy vás obťažujú asi 1 krát za 14 dní.
• Mierna perzistujúca astma sa pripomína raz denne a nočné ataky sa objavujú každých 10 dní.
• Pretrvávajúca forma stredne závažnej choroby sa prejavuje dlhými dennými útokmi, ktoré významne ovplyvňujú schopnosť osoby pracovať. Nočný útok obťažuje viac ako 1 krát za 7 dní.
• Ťažká perzistujúca astma sa vyznačuje neustálymi útokmi, ktoré robia osobu so zdravotným postihnutím a znižujú jeho denné aktivity na minimum. V noci sa patológia prejavuje niekoľkokrát a zasahuje do plného spánku pacienta.

Nemyslite si, že ľahká prerušovaná forma patológie je bezpečná. Prípady úmrtia sa vyskytujú aj u pacientov s týmto typom ochorenia.

Spôsoby diagnostikovania ochorenia

Prvý spôsob, ako diagnostikovať ochorenie, je zbierať anamnézu, počas ktorej lekár zistí názov lieku, ktorý spôsobil reakciu, čas nástupu útoku a frekvenciu výskytu príznakov. Povinným bodom bude počúvanie priedušiek a pľúc.

Po predbežnej diagnostike sa vykoná spoločný a podrobný krvný test. Potvrdzuje diagnózu zvýšených hladín eozinofilov. Pri vykonávaní spirografie sa u pacienta prejavujú známky zhoršenia dýchania.

Jednou z najpresnejších diagnostických metód je provokatívny test na Aspirín. Málokedy sa vykonáva, pretože predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta, a to aj napriek prítomnosti zdravotníckeho personálu a špeciálneho vybavenia.

Liečba astmy aspirínovej priedušnice

Počas napadnutia choroby sú potrebné núdzové opatrenia, ktoré sú nasledovné: t

• Umyte žalúdok pacienta, aby ste sa zbavili zvyškov liekov, ktoré spôsobili útok.
• Jeden z adsorbentov, napríklad aktívne uhlie, sa podáva v množstve 1 tableta na 10 kg hmotnosti pacienta.
• Ďalším krokom bude užívanie antihistaminík, ktoré pomôžu odstrániť opuch nosovej sliznice a uľahčia dýchanie.
• Pri bronchospazme a rozvoji asfyxie sa pacientovi podáva injekcia adrenalínu.

Po ukončení ataku je liečba zameraná na elimináciu reziduálnych symptómov a prevenciu nových exacerbácií:

• Prvým a najpodstatnejším stavom bude odstránenie príčiny útokov, to znamená odmietnutie užívania nesteroidných protizápalových liekov.
• Glukokortikosteroidy sa predpisujú na zníženie zápalového procesu v prieduškách a zníženie citlivosti na nesteroidné protizápalové lieky.
• Jednou z inovácií v liečbe astmy je použitie liekov, ktoré sú antagonistami leukotriénu: Zileuton, Pranlukast, Zafirulkast.

Zložitosť liečby takýchto pacientov je neschopnosť použiť prostriedky zo skupiny nesteroidných protizápalových liekov.

Prevencia vývoja patológie

Dodržiavanie jednoduchých preventívnych opatrení pomôže predísť komplikáciám a častým záchvatom ochorenia. Ak chcete začať, mali by ste sa vzdať používania produktov obsahujúcich salicyláty. Ak je diagnostikovaná bronchiálna astma, odporúča sa testovať telo na citlivosť na aspirín.

Treba sa vyhnúť potravinám, ktoré obsahujú nebezpečný alergén. Vylúčte zo stravy tieto produkty: slivky, jablká, broskyne, pistácie, mandle, avokádo, kivi, jahody, citrusové plody, maliny, hrozno, reďkovky, uhorky.

Odporúča sa, aby ste ho vyšetrili aspoň raz za 6 mesiacov.

Aspirínová astma je vážna a nebezpečná choroba. Ak sa nelieči, vedie k invalidite a smrti. Jediný spôsob, ako znížiť počet útokov, je dodržiavanie zásad zdravého životného štýlu a špeciálnej diéty, ako aj pravidelné návštevy u lekára.

Vlastnosti astmy aspirínu, príčiny, metódy diagnostiky a liečby

Aspirínová astma (AA) je ochorenie, pri ktorom je hlavným kauzálnym faktorom liek, ktorý má analgetické, antipyretické a protizápalové účinky súvisiace s nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID). Ide o špeciálny typ, ktorý sa vyskytuje v priemere u 10-40% pacientov trpiacich bronchiálnou astmou.

Čo je to? Toto je patologický stav, keď ľudský dýchací systém nadmerne prechádza do tela akýmkoľvek spôsobom (ústami, intravenózne atď.) Látky typu aspirínu. Selektívne poškodenie priedušiek a pľúc, ktoré sa prejavuje ťažkosťami s dýchaním, je maskované príznakmi bronchiálnej astmy a je obtiažne štandardne liečené.

Čo je astma aspirínu

Aspirínová bronchiálna astma (BA) je jednou z klinických variantov astmy, ktorá má špeciálny patogenetický mechanizmus spojený s intoleranciou na lieky proti bolesti a antipyretické (nesteroidné protizápalové) lieky.

Najčastejšou príčinou vzniku astmy aspirínu sú zástupcovia skupiny salicylátov (aspirín) a derivátov kyseliny indolovej (indometacín).

Treba však pripomenúť, že astmu aspirínu možno vyvolať kombinovanými liekmi, ktoré obsahujú účinnú látku kyselinu acetylsalicylovú, ako aj potravinové výrobky obsahujúce salicyláty (citrusové plody, bobule, paradajky) alebo potravinárske prísady / farbivá, ktoré dodávajú nažltlý odtieň produktom (tartrazín).

Klinická charakteristika tejto formy bronchiálnej astmy, charakterizovaná komplikovaným priebehom s častými exacerbáciami, upozorňuje. Súčasne je ťažké dosiahnuť úplnú obnovu dýchacích ciest.

Mechanizmus vývoja a príčiny ochorenia

K dnešnému dňu neexistuje žiadna všeobecne uznávaná patogenetická teória vysvetľujúca astmu aspirínu. Výskumom sa zistilo, že po užívaní aspirínu a iných nesteroidných protizápalových liečiv sa mení normálny mechanizmus transformácie kyseliny arachidónovej, ktorý je nevyhnutný na tvorbu látok-regulátorov funkcií dôležitých orgánov, k patologickým zmenám.

V dôsledku modifikovaného cyklu kyseliny arachidónovej sa pozoruje nadbytok (hyperprodukcia) leukotriénov. Tieto látky zvyšujú zápalovú odozvu, pri ich pôsobení sa vyvíja edém a zvyšuje sa bronchiálna kontraktilita, zvyšuje sa sekrécia hlienu, znižuje sa krvné zásobenie myokardu a znižuje sa sila sťahov srdca.

Pri bronchiálnej astme závisí závažnosť ochorenia nielen od intenzity zápalového procesu v prieduškách, ale aj od toho, kde sa tieto procesy nachádzajú. Zvláštnym znakom patogenézy astmy aspirínu je zapojenie nielen veľkých a stredných bronchov, ale aj malých dýchacích ciest (ktorých priemer je menší ako 2 mm), ako aj pľúcneho tkaniva.

Rozsiahle zápalové poškodenie sliznice dýchacích ciest vedie k ireverzibilnej dysfunkcii výmeny plynov (inhalácia kyslíka a výdych oxidu uhličitého). V dôsledku toho sa vytvárajú také komplikované formy, ako je astma fyzického stresu, nočná astma, ťažká bronchiálna astma s vysokým rizikom opakovaných exacerbácií a silne kontrolovaná astma.

Symptómy aspirínu aspirínu

Bolo popísaných a študovaných niekoľko klinických variantov astmy aspirínu:

• "Čistá" forma;
• astmatickú triádu;
• kombináciou intolerancie s NSAIDs s alergickou BA.

V prvom variante existuje jasný vzor nástupu príznakov astmy vo forme nástupu akútneho nedostatku vzduchu a kašľa po užívaní derivátov salicylátu.

Druhá forma, podľa jej názvu, môže byť reprezentovaná vzorcom: anafylaktoidné reakcie na NSAID + astmatické udusenie + patológia nosovej sliznice vo forme tvorby polypov.

Charakteristickými znakmi triády sú upchatie nosa, pokles alebo absencia zápachu, bolesť v projekcii dutín nosovej sliznice, bolesť hlavy. Keď sa tieto príznaky začnú kombinovať so znakmi kŕčov priedušiek, čo vedie k respiračnému zlyhaniu, je potrebné vyhodnotiť spojenie s užívaním aspirínu alebo iných NSAID. S progresiou ochorenia sa zvyšuje pravdepodobnosť anafylaktoidných prejavov typu vyrážky, zápalu sliznice nosa, zápalu spojiviek, porúch tráviaceho systému.

Pre tretiu, komplexnejšiu formu existuje riziko vzniku závažných respiračných patológií, pretože astma aspirínu je rezistentná voči liečbe glukokortikoidnými hormónmi a druhá je hlavnou skupinou liekov na pomoc pri záchvatoch ohrozujúcich život.

Vzhľadom na symptómy intolerancie aspirínu môžeme vo všeobecnosti rozlišovať veľké množstvo klinických prejavov:

• začervenanie kože tváre alebo hornej časti tela;
• záchvaty dýchavičnosti a kašľa;
• zápal sliznice nosa a sliznice očí (konjunktivitída);
• vyrážka na type urtikárie;
• angioedém (ako Kwinke);
• horúčka;
• hnačka;
• bolesť v hornej časti brucha, niekedy sprevádzaná nevoľnosťou alebo zvracaním.
• astmatický stav ako závažná exacerbácia astmy;
• zastavenie dýchania,
• strata vedomia
• shock.

Prvé príznaky počiatočného ochorenia môžu zároveň zahŕňať len kýchanie, nádchu alebo upchatie nosa a začervenanie tváre. Tieto príznaky sa však vyskytujú 1-3 hodiny po užití aspirínu alebo iného NSAID.

diagnostika

Na potvrdenie diagnózy "aspirínovej bronchiálnej astmy" by sa mali zohľadniť charakteristické diagnostické parametre:

1. K útoku nedostatku vzduchu spôsobeného príjmom provokujúcej látky (odvodenej od salicylátov alebo doplnkov stravy tartrazínu) dochádza v rozsahu 1–2 hodín.
2. Možný vývoj astmatickej triády: astmy aspirínu + intolerancia salicylátu + rinosinusitída alebo patológia nosovej sliznice ako polypózy.
3. Znížené frekvencie dýchania (napríklad: kapacita pľúc, maximálna (maximálna) výdychová rýchlosť atď.).
4. Pozitívny test s aspirínom alebo iné modifikácie provokatívnych testov (napríklad s indometacínom alebo tartrazínom).

Je potrebné mať na pamäti, že diagnostické testy by sa mali vykonávať v prítomnosti jednotky intenzívnej starostlivosti a skúsených lekárov.

Prvá pomoc pri záchvate

Akútna respiračná porucha (záchvat) sa vyvíja pri exacerbácii astmy aspirínu a môže sa vyskytnúť nepredvídateľne, keď príde do kontaktu s kauzatívnym faktorom alebo porušením emocionálneho stavu pacienta.

V prípade respiračného zlyhania by mal byť pacientovi ponúknutá pohodlná poloha s polovičným sedením a zabezpečiť, aby do miestnosti vchádzal čerstvý chladný vzduch. Je potrebné merať krvný tlak a monitorovať zmeny tepovej frekvencie a frekvencie dýchania.

Mierna forma záchvatu môže byť eliminovaná inhaláciou liečiva zo skupiny selektívnych stimulátorov β2-adrenoreceptorov každých 20 minút počas 1 hodiny.

Mierna forma záchvatu by mala byť eliminovaná injekciou bronchospazmolytík.

Najzávažnejšia forma záchvatu sa nazýva „astmatický stav“, ktorý možno rozpoznať podľa nasledujúcich kritérií:

• akútny záchvat dýchavičnosti (frekvencia dýchania - až 40 za 1 min):
• prevaha ťažkostí vydychujúcich nad inhaláciou v pokoji;
• modrastý tón pleti;
• nadmerné potenie;
• rýchly tep;
• zvýšenie krvného tlaku na vysokú úroveň;
• zapojenie sa do dýchania pomocných svalov (medzirebrové svaly, svaly ramenného pletiva atď.);
• agonizujúci kašeľ;
• pacient je nútený zaujať sediacu polohu na uľahčenie dýchania.

Núdzová starostlivosť o astmatický stav zahŕňa:

1. Vdychovanie zvlhčeného kyslíka.
2. Použitie systémových hormónov.
3. Intravenózna infúzia bronchodilatátorov.
4. Infúzna terapia zameraná na elimináciu patológie krvného obehu a prevenciu [M28] krvných zrazenín.
5. V prípade potreby umelé dýchanie.
6. Symptomatická liečba.

Núdzová starostlivosť by mala byť sprevádzaná nepretržitým monitorovaním laboratórnych parametrov a vykonávaná pod vedením lekára.

liečba

Odporúča sa určiť taktiku liečby astmy aspirínu pod vedením alergológa. Voľba smeru, trvania a spôsobu liečby závisí od závažnosti ochorenia, veku pacienta a prítomnosti komorbidít.

Terapia musí obsahovať nasledujúce komponenty:

1. Diéty.
2. Eliminácia rizika požitia liekov obsahujúcich salicyláty alebo nesteroidné protizápalové zložky.
3. Základná farmakoterapia bronchiálnej astmy, zameraná na prelomenie reťazca tvorby zápalových látok.
4. Tvorba tolerancie (necitlivosť, imunita) na opakované pôsobenie derivátov salicylátov.

Pokiaľ ide o diétu, musíme si uvedomiť, že salicyláty sú prírodné, obsiahnuté v produktoch (napríklad niektoré bobule, ovocie, zelenina, nápoje so zeleninou alebo výrobky z koreňovej zeleniny), ako aj syntetické, používané na konzervovanie. Okrem toho musíte vedieť o nepriaznivom vplyve použitia potravinárskeho farbiva tartrazínu. Keďže sa zistilo, že 30% pacientov s intoleranciou aspirínu má krížovú reakciu na tartrazín (označený E-102 na obale), odporúča sa monitorovať prítomnosť takejto doplnkovej látky vo výrobkoch alebo vizuálne určiť jej prítomnosť v cukrovinkách, zmrzline, sódovej vode, ktorá má jednoznačne žltý alebo odtieň.

Liečba liekmi

Druhou dôležitou podmienkou úspešnej liečby je eliminácia pravdepodobnosti vniknutia liekov do tela, ktoré zahŕňajú deriváty aspirínu alebo syntetizované chemikálie, klasifikované ako NSAID. Mali by ste starostlivo preštudovať zloženie účinných látok lieku a možné nežiaduce reakcie spojené s jeho príjmom.

Okrem toho je potrebné pripomenúť, že doplnok stravy tartrazín možno nájsť aj v niektorých liekoch alebo zdravotníckych pomôckach, ako sú multivitamínové komplexy, zubné pasty a iné.

Základná liečba bronchiálnej astmy by mala byť v súlade s modernými protokolmi klinickej liečby a mala by byť vykonaná špecialistami. Podľa medzinárodných odporúčaní by takéto ošetrenie malo zahŕňať tieto zložky:

• lieky stabilizujúce membrány;
• blokátory leukotriénových receptorov (antagonisty). Niektoré z nich blokujú leukotriénové receptory (liečivo je montelukast), iné inhibujú enzým lipoxygenázu a znižujú syntézu leukotriénov.
• liečby glukokortikoidmi, najmä pri závažnom ochorení.

Na vytvorenie imunity (tolerancie) organizmu voči salicylátom je klinicky dokázaná účinnosť desenzibilizačnej metódy. Je založené na vlastnostiach imunitného systému pacienta, aby nereagoval na opakované podávanie provokujúcej látky, pretože dochádza k vyčerpaniu receptorov dýchacích ciest. Na vytvorenie tohto efektu schéma poskytuje zavedenie aspirínu v počiatočnej minimálnej dávke (napríklad 5-10 mg) s následným sledovaním respiračnej funkcie. Ak nedôjde k negatívnej reakcii tela, dávka sa zvýši o 5-10 mg a cyklus monitorovania sa opakuje. Po dosiahnutí prahu citlivosti na provokujúci faktor sa zvolí udržiavacia dávka aspirínu.

Predpokladom pre znecitlivenie je správanie skúseného lekára v nemocnici s dostupnosťou finančných prostriedkov na pohotovostnú starostlivosť.

Diéta pre astmu aspirínu

Pacientom s astmou aspirínu sa odporúča, aby sa zdržali konzumácie údeného mäsa, pretože môžu obsahovať deriváty kyseliny salicylovej. Ďalším zdrojom salicylátov je zelenina, korene a citrusové plody. Prírodné salicyláty nájdené v čiernych ríbezlích, malinách, marhuliach, čerešniach. Použitie týchto produktov aj v malých množstvách môže vyvolať kŕč priedušiek.

V niektorých potravinách je chemická zlúčenina, ktorá je analógom aspirínu na princípe pôsobenia na ľudské telo. Tento tartrazín (E-102) je syntetická prísada / farbivo žltej farby používané v cukrovinkách a konzervárenskej výrobe.

Pacienti by mali starostlivo preštudovať zloženie takýchto liekov alebo ich úplne opustiť, aby sa predišlo exacerbácii ochorenia, najmä preto, že zložky uvedené na obale nie vždy zodpovedajú zložkám, ktoré výrobca skutočne uviedol do výrobku.

prevencia

Súbor opatrení, ktoré zabezpečia prevenciu výskytu príznakov bronchiálnej astmy vyvolanej aspirínom a eliminujú rizikové faktory pre jej exacerbáciu zahŕňajú:

• dodržiavanie stravy a požiadaviek na kvalitu a zloženie potravinárskych výrobkov;
• vylúčenie možnosti užívania liekov s anestetickými, antipyretickými a protizápalovými účinkami súvisiacimi s nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID);
• použitie liekov skupiny blokátorov leukotriénových receptorov, ktoré sú schopné zabrániť denným a nočným symptómom bronchiálnej astmy, znižuje výskyt sprievodnej sezónnej a celoročnej alergickej rinitídy.

V každom prípade včasný prístup k lekárovi minimalizuje pravdepodobnosť komplikácií a pomôže pri účinnej liečbe.