Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) a tuberkulóza

Zápal hltanu

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je stav, ktorému možno predísť, a ktorý je reakciou na liečbu, charakterizovaný neúplne reverzibilnou obštrukciou dýchacích ciest. Obmedzenie dýchacích ciest, zvyčajne progresívne, je spojené s anomálnou zápalovou reakciou pľúc na vystavenie škodlivým časticiam alebo plynom, najmä tabakovému dymu. Hoci CHOCHP postihuje pacientov, toto ochorenie spôsobuje aj závažné systémové poruchy.

Priebeh tuberkulózy u pacientov s CHOCHP je menej priaznivý. V prvom rade je potrebné skúmať spúta na prítomnosť ne ​​tuberkulóznej mikroflóry a jej rezistenciu na antibiotiká, ako aj na stanovenie funkcie vonkajšieho dýchania (spirogram a krivka objemu a objemu) s hodnotením reverzibility syndrómu bronchiálnej obštrukcie (test inhalácie bronchodilatátora v prítomnosti obštrukcie). Vo väčšine prípadov sú pacienti s CHOCHP fajčiari. Je známe, že tabakový dym ovplyvňuje nielen ľudí, ale aj mykobaktérie, ktoré na jednej strane spôsobujú, že ich mutácie sa tvoria rezistentné voči antibiotikám, a na druhej strane aktivuje ich metabolizmus a sklon k rozmnožovaniu, t.j. zvýšenie účinnosti liečby proti citlivým kmeňom. S vekom narastá počet pacientov s pľúcnou tuberkulózou v kombinácii s CHOCHP.

Závažnosť CHOCHP je rozdelená do štyroch štádií na základe klinických prejavov a parametrov spirogramu.

Základnou terapiou stredne ťažkej a ťažkej CHOCHP sú krátke holinoblokyry (ipratropium bromid) a dlhodobo pôsobiace (tiotropium bromid); Môžete použiť fixnú kombináciu s beta-2-adrenomimetikami (ipratropium bromid s fenoterolom, ipratropium bromid so salbutamolom). Forma dodania (dávkovací aerosólový inhalátor, práškový inhalátor alebo nebulizér) vyberá lekár na základe dostupnosti lieku, schopností a schopností pacienta, individuálnej tolerancie. Účinnosť týchto liekov bola dokázaná u pacientov s respiračnou tuberkulózou s broncho-obštrukčným syndrómom. Inhalačné glukokortikoidy (IGCC) sa majú používať len s pozitívnym testom (IGX testovacia terapia pod kontrolou spirometrie pred a po liečbe). Pri zvýšení FEV1 o 12 - 15% (a nie menej ako 200 ml) sa odporúča používať inhalačné kortikosteroidy alebo fixné kombinácie inhalačných kortikosteroidov a beta-2-adrenomimetík s dlhodobým účinkom (budezonid s formoterolom, flutikazón so salmeterolom). Lieky s pomalým uvoľňovaním sú liekmi voľby, ale vzhľadom na vysokú pravdepodobnosť vedľajších účinkov sú výhodné inhalanty. Metabolizmus teofylínu porušuje rifamycíny. Systémové glukokortikoidy, odporúčané pre CHOCHP ako dvojtýždňová testovacia terapia, s tuberkulózou sa používajú s opatrnosťou a len na pozadí komplexnej integrovanej etiotropnej liečby. Mukolytiká a mucoregulátory (Ambroxol, acetylcysteín) sa predpisujú len v prípade ťažko separovateľného spúta.

Počas exacerbácie CHOCHP sa používajú krátkodobo pôsobiace beta-2 adrenergné mimetiká alebo kombinačné lieky (dávkovanie aerosólového inhalátora s rozpierkou alebo pomocou nebulizéra). Krátky priebeh systémových steroidov (napríklad prednizón s dávkou 30 mg denne počas 14 dní) sa vykonáva len u pacientov, ktorí sú v súlade s predpismi a ktorí majú plnohodnotnú komplexnú liečbu a nemajú kontraindikácie liečby kortikosteroidmi. V ťažkých prípadoch sa odporúča neinvazívna mechanická ventilácia, prenos pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti, použitie nízkoprúdovej kyslíkovej terapie.

Liečba antibiotikami sa predpisuje pacientom s CHOCHP v prítomnosti príznakov bakteriálnej infekcie (zvýšenie množstva spúta, zmena farby spúta - žltá alebo zelená, výskyt alebo zvýšenie horúčky). Lieky voľby sú aminopenicilíny s inhibítormi beta-laktamázy, nové makrolidy (azitromycín, klaritromycín). „Respiračné“ fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín, hemifloxacín). Je potrebné poznamenať, že mnohé fluorochinolóny sú účinné proti Mycobacterium tuberculosis a môžu byť zahrnuté do liečebných režimov rezistentných foriem tuberkulózy.

Zvláštnosti tuberkulózy u pacientov s CHOCHP

Štúdia bola vykonaná za účelom stanovenia charakteristík detekcie a priebehu tuberkulózy u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP). Študovali sa klinické údaje 110 mužských pacientov s CHOCHP, ktorí mali v rokoch 2007 - 2010 tuberkulózu, a 110 mužov v kontrolnej skupine bez príznakov CHOCHP a aktívnej tuberkulózy, ktorí boli identifikovaní aj počas tohto obdobia. Bolo zistené, že tuberkulóza u pacientov s CHOCHP bola zistená počas aktívneho vyšetrenia fluorografie (P = 0,764; 1r "0,706; 0,822). Pri COPD sa často zaznamenáva oligobacilus (P = 0,345; 1r * 0,280; 0,410) a abacillarity (P = 0,284; 1r * 0,222; 0,346), negatívne výsledky pre vzorku s použitím Diakaresttestu (P = 0,619; 1r "0,553; 0,685). Tuberkulóza u pacientov v tejto kategórii môže viesť k rýchlemu rozvoju chronických foriem (P = 0,391; 1r"0324; 0,458) a tvorbou liekovej rezistencie (P = 0,082; 1)r"0,044; 0,120), čo je často dôsledkom nedostatku správnej bronchodilatačnej liečby, ako aj vlastností funkčných a morfologických zmien pri CHOCHP.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je častá u pacientov s tuberkulózou, často u mužov starších ako 40 rokov [1]. CHOCHP môže byť zároveň procesom para-, meta- a post-tuberkulózy [2, 3]. Obidve ochorenia majú rovnaké rizikové faktory: fajčenie, nízke sociálno-ekonomické postavenie jedinca, narušená obranyschopnosť organizmu [5, 6]. Súvisiacim patogenetickým aspektom vyššie uvedených nozológií je vývoj deštruktívnych zmien v pľúcnom parenchýme, spôsobených najmä porušením metabolizmu metaloproteináz v dôsledku vystavenia fajčeniu tabaku alebo virulentným faktorom Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomananom) [5]. Medzi ochoreniami zistenými pri pitve u pacientov, ktorí zomreli na tuberkulózu v Texase (USA) v rokoch 2000 až 2010, je CHOCHP na 5. mieste [7]. Údaje o procese paratuberkulózy v tejto štúdii neboli samostatne identifikované. Skúsenosti s 25-ročným sledovaním pacientov s CHOCHP v Kodani zároveň ukázali, že spomedzi všetkých príčin hospitalizácií na oddelení infekčných chorôb pacientov s touto patológiou sa tuberkulóza nachádza na treťom mieste, druhá na respiračných infekciách a pyothoraxe [4]. Výskyt tuberkulózy u pacientov s CHOCHP vo Švédsku bol 3,0 na 10 000 man-rokov počas 25 rokov sledovania, zatiaľ čo v kontrolnej skupine to bolo 0,9 na 10 000 mužských rokov pozorovania. Je vysoká pravdepodobnosť úmrtia pacienta do jedného roka od okamihu detekcie tuberkulózy - 18,1% všetkých prípadov. Výsledkom analýzy bolo 115 867 prípadov za roky 1987-2003. Švédski vedci zistili, že rizikové faktory fajčenia, nízky index telesnej hmotnosti, zhoršený mukociliárny klírens, liečba kortikosteroidmi môžu byť rizikovými faktormi tuberkulózy u pacientov s CHOCHP [6]. Výskumníci z Taiwanu veria, že toto riziko je vyššie, čím vyššia je dávka inhalačného kortikosteroidu [8]. Cieľom štúdie je štúdium priebehu respiračnej tuberkulózy, ktorá sa vyvinula u pacientov s dlhodobou CHOCHP v čase identifikácie procesu.

Materiály a metódy

Štúdia zahŕňala 110 mužov s CHOCHP, u ktorých bola diagnostikovaná tuberkulóza v rokoch 2007 až 2010. Priemerný vek je 51 ± 3 roky. Termín od okamihu prvej návštevy u lekára o CHOCHP po dobu detekcie tuberkulózy bol 3 ± 1 rok. Podľa metódy „copy-pair“ bolo do kontrolnej skupiny vybraných 110 mužov s aktívnou tuberkulózou, ktorí boli zistení aj v rokoch 2007 až 2010. Priemerný vek je 50 ± 2 roky. CHOCHP nemali.

Okrem klinického vyšetrenia všetci pacienti podstúpili röntgenové vyšetrenie pomocou počítačovej tomografie s vysokým rozlíšením, spirometrie, bronchoskopie, laboratórnych a bakteriologických štúdií, vrátane luminiscenčnej mikroskopie spúta, kultúry spúta na pevnom živnom médiu a stanovenia liekovej rezistencie Mycobacterium tuberculosis (MBT). Termín sledovania bol 2-5 rokov. Pre štatistické spracovanie sa použil softvérový balík Statistica 8.0 pre Windows. Boli vypočítané nasledujúce štatistické hodnoty: pravdepodobnosť udalosti P, 85% interval spoľahlivosti pre pravdepodobnosť udalosti 1r, kritérium z pre porovnanie kvalitatívnych premenných (analóg Studentovho t-kritéria), Pearsonovo kritérium X 2, hladina významnosti p (p 0,05 bola považovaná za štatisticky významnú). Všetci jedinci s fibro-cavernous tuberculosis neboli vyšetrení pred štyrmi rokmi a dlhšie.

Všetci pacienti mali skúsenosť s fajčením viac ako 40 balení / rok (priemerná dĺžka 49 balení / rok), avšak s ukončením liečby tuberkulózou, 52 ľudí (P = 0,473; 1)r"0.404; 0,542). V kontrolnej skupine boli pacienti, ktorí nikdy nefajčili - 8 (7,2%), odmietli fajčiť - 39 (35,5%), naďalej fajčilo - 63 (57,3%). Priemerná skúsenosť s fajčením bola 25 balení / rok, čo je menej ako u hlavnej skupiny (p 0,05).

U 39 pacientov (P = 0,354; 1r "0288; 0,420) s bronchoskopiou zistili známky hnisavej bronchitídy. V kontrolnej skupine boli príznaky hnisavej bronchitídy zistené u 30 osôb (P = 0,273; 1r "0,212; 0,344) (p> 0,1).

Chemoterapia bola predpísaná všetkým pacientom v súlade s nariadením č. 3 Ruskej federácie č. 109 z 21. marca 2003. Pozitívna klinická a rádiologická dynamika bola dosiahnutá u 61 ľudí (P = 0,555; 1)r"0,487; 0,623). Výsledok cirhotickej formy sa vyskytol u jedného pacienta (P = 0,009; L "0,000; 0,018). U 43 pacientov (P = 0,391; 1r * 0,324; 0,458) s infiltratívnou a diseminovanou tuberkulózou, pozorovala sa progresia procesu a vývoj vláknito-kavernóznej formy u 6 pacientov s fibro-cavernous tuberkulózou (P = 0,055; 1).r"0,024; 0,086) sa nepodarilo dosiahnuť klinicky významný účinok. Nekompatibilný chemoterapeutický režim 11 ľudí (P = 0,100; 1r"0059; 0,141), pri inhalačnej liečbe CHOCHP 40 osôb na nepravidelnom základe (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). U 65 pacientov (P = 0,591; 1r "0,524; 0,658), okrem jaskýň, bolo v pľúcach viac býkov, častejšie vpravo v horných častiach - 44 (P = 0,400; 1).r * 0,333; 0,467). Bola zistená významná korelácia medzi prítomnosťou bulóznych zmien a rozvojom fibro-cavernous tuberculosis (cf = 0,6754; p 0,05). Trvalé zastavenie vylučovania baktérií sa dosiahlo u významne väčšieho počtu pacientov - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1).r"0,656; 0,780) (p

Chronická obštrukčná choroba pľúc a sprievodná infekčná patológia

Článok prezentuje údaje o prevalencii a charakteristikách patologického procesu v kombinácii tuberkulózy a chronickej obštrukčnej choroby pľúc.

Tento článok prezentuje údaje o tuberkulóze a chronickej obštrukčnej chorobe pľúc.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je charakterizovaná chronickým zápalom dýchacích ciest s progresívnym zhoršovaním pľúcnych funkcií a je prirodzene považovaná za jednu z hlavných príčin chorobnosti, invalidity a úmrtnosti populácie - štvrtej hlavnej príčiny smrti. Chronická bronchitída postihuje 6,4% populácie, emfyzém - 1,8% a bronchiálnu obštrukciu - 9,2%.

Prispieť k rozvoju CHOCHP, predovšetkým fajčeniu, znečisteniu ovzdušia, vystaveniu určitým plynom, infekciám, anamnéze pľúcnej tuberkulózy, astme, závažnej sociálno-ekonomickej situácii a genetickým faktorom. Prevalencia CHOCHP u nefajčiarov je 6,6%, ale približne 25 - 45% pacientov s CHOCHP nikdy nefajčilo. Celoštátny prieskum v Južnej Afrike ukázal, že v oblastiach, ktoré sú endemické pre tuberkulózu, je závažným rizikovým faktorom pre rozvoj CHOCHP pľúcna tuberkulóza [1, 5].

Tuberkulóza je globálnou hrozbou pre verejné zdravie a zostáva hlavnou príčinou úmrtí medzi infekčnými chorobami, najmä v zaostalých a rozvojových krajinách. Hoci sa tuberkulóza môže vyskytnúť v ktoromkoľvek orgáne alebo tkanive, najčastejšie je poškodenie dýchacieho systému. Bez liečby tuberkulózy postupuje špecifický chronický zápal a iba 50% má skúsenosti s 5-ročným míľnikom. Hoci je štandardná liečba veľmi účinná, prispieva k rýchlemu vyriešeniu klinických príznakov s nízkym rizikom recidívy, jej predčasný nástup zostáva hlavnou prekážkou rýchleho zotavenia. Po ukončení liečby pľúcnej tuberkulózy majú približne dve tretiny pacientov zhoršenú funkciu pľúc [2, 3].

Dôležitou požiadavkou pre liek predpísaný pacientom s exacerbáciou CHOCHP je minimálna úroveň rezistencie na hlavné etiologicky významné mikroorganizmy. Mikrobiálna rezistencia je obzvlášť dôležitá u pacientov s rizikovými faktormi (prítomnosť závažných komorbidít, staroba, predchádzajúca liečba antibiotikami, prítomnosť závažných komorbidít). Najreálnejší problém rezistencie S. pneumoniae na penicilíny a makrolidy (skrížená rezistencia), ako aj zvýšenie frekvencie β-laktamázy produkujúcej kmene H. influenzae a M. catarrhalis. Ak sa môže deštruktívny účinok β-laktamázy prekonať predpísaním chránených penicilínov (amoxicilín + kyselina klavulanová), potom rezistentné kmene S. pneumoniae sú necitlivé na chránené penicilíny. Existujú však dôkazy, že amoxicilín + kyselina klavulanová sú účinné proti S. pneumoniae s nízkou citlivosťou na penicilín. Táto aktivita je spôsobená optimálnymi farmakokinetickými a farmakodynamickými parametrami lieku, čo umožňuje vytvoriť vysokú minimálnu inhibičnú koncentráciu rezistentných kmeňov S. pneumoniae. Tento účinok je obzvlášť výrazný pri použití amoxicilínu + kyseliny klavulanovej v dávke 875/125 mg.

Neskoré vymenovanie terapie a nedodržiavanie protokolov môže v zásade predĺžiť trvanie a závažnosť zápalových zmien v dýchacích cestách a tým aj zničenie pľúc, čo môže viesť k rozvoju CHOCHP. Vzťah medzi včasnosťou liečby tuberkulózou a rozvojom CHOCHP sa však zatiaľ neskúmal [4].

COPD aj pľúcna tuberkulóza sú dôležitými príčinami bronchopulmonálnej morbidity a mortality. Majú podobné rizikové faktory, ako je fajčenie, nízky sociálno-ekonomický stav a narušená imunitná ochrana. Tuberkulóza a CHOCHP môžu interferovať s priebehom každého ochorenia samostatne. Tuberkulóza môže byť rizikovým faktorom pre rozvoj, exacerbáciu a progresiu CHOCHP a CHOCHP, ktorá je komorbidným ochorením, môže zmeniť typický priebeh tuberkulózy, čo sťažuje diagnostiku a liečbu [5, 6].

Cieľom práce bolo skúmať klinické a epidemiologické charakteristiky priebehu tuberkulózy u pacientov s CHOCHP.

Materiály a výskumné metódy

Štúdia zahŕňala pacientov s novo diagnostikovanou tuberkulózou. Retrospektívna štúdia. Vyšetrilo sa 230 pacientov prijatých do tuberkulózy s novodiagnostikovanou tuberkulózou (142 mužov (57,5) a 88 žien (42,5%), priemerný vek 42,3 ± 1,1 roka). Všetkým pacientom boli odobraté anamnézy, klinické, laboratórne a inštrumentálne štúdie, zaznamenané výsledky štúdií uskutočnených skôr. Uskutočnila sa štúdia respiračnej funkcie. Odhad vynútenej vitálnej kapacity (FVC), vynútený výdychový objem v prvej sekunde (FEV1 v litroch a v percentách príslušných hodnôt), Tiffno test (FEV1/ FZHEL). Zo 230 vyšetrených 74 diagnostikovaných CHOCHP, 156 - bez CHOCHP, 170 ľudí malo v minulosti fajčenie. Podľa existujúcich usmernení je spirometria primárnou metódou overovania obštrukcie a závažnosti CHOCHP. Kľúčové parametre boli urobené FEV1 a Tiffno index. Vyšetrenie pacientov sa uskutočnilo spočiatku pri vstupe do nemocnice. Diagnóza tuberkulózy bola stanovená na základe klinických, laboratórnych a rádiologických metód výskumu s definíciou formy, prítomnosťou alebo neprítomnosťou baktérií a rozpadom.

Štatistické spracovanie údajov bolo vykonané pomocou programu Statistica 6.0 a Windows XP.

Výsledky a diskusia

Štúdia zahŕňala všetkých pacientov s novodiagnostikovanou tuberkulózou v dôsledku samovratu alebo počas profylaktického röntgenového vyšetrenia, ktoré bolo po určitú dobu prijaté do nemocnice na liečbu, študijná skupina tvorila 230 ľudí, 170 z nich (73,9%) malo viac alebo menej skúseností s fajčením, Pacienti po ďalšom vyšetrení (odber sťažností, anamnéza, spirometria) boli rozdelení do dvoch skupín: skupina I - s CHOCHP, skupina II - bez CHOCHP. Skupina I zahŕňala 74 (32,2% z celkového počtu pacientov), ​​skupina II - 156 (73,8%). Možno predpokladať, že prevalencia CHOCHP na 1000 pacientov s tuberkulózou bude 321,7. Takýto častý výskyt tejto patológie u pacientov s tuberkulózou môže viesť k zmene v priebehu ochorenia alebo sa môže stať jedným z rizikových faktorov jeho vývoja.

Fajčenie je hlavným rizikovým faktorom CHOCHP. V skupine I fajčiarov bolo 66 ľudí (89,2%), fajčenie bolo 23,1 ± 2,3 roka, počet fajčených cigariet bol 14,7, index fajčenia 17,6. V skupine bez CHOCHP tvorili fajčiari 67,7% (111 osôb), intenzita a trvanie fajčenia boli nižšie, čo v čase štúdie neviedlo k rozvoju CHOCHP. Skúsenosti s fajčením sú 15,4, počet fajčených cigariet denne je 10,1, index fajčenia je 12,8.

Na potvrdenie diagnózy CHOCHP u všetkých pacientov, bez ohľadu na históriu fajčenia, sa uskutočnila štúdia respiračnej funkcie. Pri štúdiu ukazovateľov spirometrie v skupine I je priemerná hodnota FEV1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, čo potvrdzuje diagnózu CHOCHP, navyše pacienti s ťažkou a strednou závažnosťou ochorenia boli častejší. V skupine II FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Pri analýze foriem tuberkulózy bola najčastejšou formou infiltračná tuberkulóza v oboch skupinách (86,5%, resp. 65,2%). U pacientov s CHOCHP však boli častejšie bežné procesy s deštrukciou (83,2% oproti 67,4%; p = 0,01) a vylučovaním baktérií (92,7% oproti 73,8; p = 0,02). V skupine pacientov s CHOCHP sa rezistencia na lieky vyskytovala častejšie, čo si vyžadovalo menovanie agresívnejšej liekovej terapie (schéma IIB - 43,2%, schéma IV - 10,8%).

záver

Údaje získané ako výsledok štúdie poukazujú na vysoký výskyt fajčenia a CHOCHP u pacientov s tuberkulózou. CHOCHP ako systémové zápalové ochorenie môže byť provokujúcim faktorom pri rozvoji infekcie tuberkulózy. Bolo zistené, že u pacientov s CHOCHP sú častejšie bežné formy s deštrukciou a vylučovaním baktérií, s nízkou účinnosťou liečby tuberkulózy.

Medzi pacientmi s CHOCHP boli častejšie stredne závažné a závažné formy ochorenia, ktoré spočiatku vyžadovali lekársku korekciu, ktorá sa nevykonávala v zariadeniach TBC, prípadne optimalizácia liečebných postupov pre CHOCHP zlepší účinnosť liečby tuberkulózy a zníži epidemiologické riziko v tejto kategórii pacientov.

zistenie

Preto sa CHOCHP vyskytla u 32,2% pacientov s novo diagnostikovanou tuberkulózou, čo predstavovalo 321,7 na 1000 pacientov s tuberkulózou. Vysoká frekvencia výskytu deštruktívnych foriem a vylučovania baktérií, najhoršie výsledky liečby dávajú právo predpokladať, že CHOCHP môže slúžiť ako základ pre vstup a aktívny rozvoj infekcie tuberkulózy, ako aj prediktor nepriaznivého priebehu a výsledku ochorenia. Zavedenie štandardizovanej liečby CHOCHP v liečebnom režime pacientov s kombinovanou patológiou môže pomôcť zlepšiť účinnosť liečby.

literatúra

  1. Globálna stratégia pre diagnostiku, liečbu a prevenciu chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Revízia z roku 2011 M: Atmosféra, 2012. 85 s.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Screeningová štúdia funkcie externého dýchania u pacientov s pľúcnou tuberkulózou // Systémová analýza a manažment v biomedicínskych systémoch. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Liečba exacerbácií CHOCHP u pacientov s pľúcnou tuberkulózou // Tuberkulóza a pľúcne ochorenia. 4, zväzok 88, str. 147, č.
  4. Dýchací liek: Príručka pre lekárov / pod. Ed. A. G. Chuchalina. V 2 obj.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 str.
  5. Chuchalin A. G. Chronická obštrukčná choroba pľúc. M.: BINOM. 2000 512 str.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Klinické cvičenie, pľúcne nububerkulózne mykobakteriálne ochorenie, Brazília, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Zvýšené riziko pľúcnej tuberkulózy u pacientov s predchádzajúcim netuberkulóznym mykobakteriálnym ochorením // I nt J Tuberc Lung Dis. Č. 17 (7). P. 928 - 933.

A. V. Mordyk *, MD, profesor
O. G. Ivanova *, kandidátka lekárskych vied
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, kandidát lekárskych vied

* GBOU VPO OmGMA Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Omsk
** Nemocnica "Emergency Hospital № 1", Omsk

Hobl a tuberkulóza

Tuberkulóza zostáva hlavným globálnym problémom verejného zdravia, ktorý postihuje každý rok 8,8 milióna ľudí a je celosvetovo významnou príčinou morbidity a mortality [9].

V Rusku je každoročne diagnostikovaných približne 100 tisíc ľudí s aktívnou formou tuberkulózy a toľko ľudí trpí chronickými formami tuberkulózy. Napriek stabilizácii a miernemu poklesu hlavných ukazovateľov šírenia tuberkulózy sa každoročne pozoruje zvýšenie počtu pacientov, ktorí vylučujú Mycobacterium tuberculosis (MBT) rezistentné na lieky proti tuberkulóze. Táto situácia je spôsobená mnohými politickými a ekonomickými zmenami, ku ktorým došlo v Rusku v deväťdesiatych rokoch [22]. Hlavnými dôvodmi zhoršenia epidemiologickej situácie v súvislosti s tuberkulózou v našej krajine sú nízka sociálno-ekonomická životná úroveň väčšiny segmentov obyvateľstva, veľký objem migračných procesov, nárast počtu sociálne skreslených skupín obyvateľstva [15]. Existuje tiež veľký rezervoár infekcie vo väzenskom systéme. Všetky tieto skutočnosti zohrali úlohu pri zvyšovaní intenzity epidemickej situácie tuberkulózy [18, 24].

Je známe, že špecifický proces sa často vyvíja na pozadí iných patologických stavov, ktoré môžu tiež prispieť k rozvoju tuberkulózy [28]. Spolu s vysokým výskytom tuberkulózy sa v posledných rokoch zvyšuje počet pacientov so sprievodnými nešpecifickými respiračnými ochoreniami.

Podľa viacerých štúdií prevalencia CHOCHP vo svete u ľudí nad 40 rokov je 10,1% (11,8% u mužov a 8,5% u žien) [42]. CHOCHP sa považuje za ochorenie, ktorému možno predchádzať a liečiť ho, charakterizované pretrvávajúcim obmedzovaním rýchlosti prúdenia vzduchu, ktoré zvyčajne postupuje a je spojené so zvýšenou chronickou zápalovou reakciou pľúc na pôsobenie patogénnych častíc alebo plynov; U niektorých pacientov môže zhoršenie a komorbidita ovplyvniť celkovú závažnosť CHOCHP [11]. Hlavným rizikovým faktorom CHOCHP je fajčenie tabaku, sociálno-ekonomické postavenie, profesia, znečisťovanie životného prostredia a bronchopulmonálna patológia. Ale podľa všeobecne uznávaného názoru je hlavným etiologickým faktorom vo vývoji CHOCHP 70-80% prípadov fajčenia. V patogenéze CHOCHP je veľmi dôležitá inhibícia bunkovej a humorálnej imunity, ktorá vedie k zhoršenému mukociliárnemu klírensu a ďalej k porušeniu drenážnej funkcie bronchiálneho stromu. To vedie k ďalšiemu zníženiu lokálnej imunologickej ochrany s vysokým rizikom vzniku exacerbácie a pridania infekcie s rozvojom bronchopulmonálneho zápalu [7, 16, 45, 47]. Častý rozvoj exacerbácií u pacientov s CHOCHP vedie k rýchlej progresii ochorenia ak dekompenzácii súvisiacich chronických ochorení [2, 29, 43, 45].

Nedávno bola CHOCHP považovaná za ochorenie charakterizované systémovými prejavmi: kardiovaskulárnymi ochoreniami, osteoporózou a poškodením gastrointestinálneho traktu [4, 10, 21]. Bolo zistené, že u pacientov s gastrointestinálnou dysfunkciou sa vyskytuje exacerbácia CHOCHP s výraznejším zhoršením priechodnosti priedušiek a vysokou aktivitou zápalového procesu [5]. Prítomnosť chronickej venóznej insuficiencie je tiež faktorom zhoršujúcim priebeh a progresiu CHOCHP [17].

Prítomnosť iných ochorení broncho-pľúcneho systému môže prispieť k nástupu a progresii CHOCHP [48, 50]. U pacientov s tuberkulózou bol zaznamenaný nárast prevalencie nešpecifických pľúcnych ochorení [12, 44].

S rozvojom infekcie na pozadí existujúcich chorôb a naopak, s rozvojom kombinovanej patológie na pozadí tuberkulózy, je ich priebeh vážený spoločne: na jednej strane sa vyskytujú chronické bežné formy tuberkulózy, na druhej strane sa pozoruje závažnejší priebeh sprievodných ochorení. V kombinácii s respiračnou tuberkulózou CHOCHP podporuje patologický proces, spomaľuje opravu, komplikuje priebeh tuberkulózy a vedie k nepriaznivému výsledku vývoja [19, 25, 26, 36]. Proces tuberkulózy u takýchto pacientov s CHOCHP je charakterizovaný závažnejšími formami s vyššou frekvenciou tvorby dutín rozkladu, vylučovaním baktérií v spúte, prítomnosťou komplikácií, pomalou dynamikou [39].

Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k vzniku CHOCHP, sú rozvoj meta- a post-tuberkulóznej pneumosklerózy, bronchiálna deformita, narušenie štruktúry bronchiálnej sliznice, spôsobenie vzniku mukociliárnej insuficiencie a narušenie „lokálneho“ obranného systému. Vývoj bronchiálnej obštrukcie u pacientov s tuberkulózou tiež prispieva k reakcii sliznice priedušiek, vo forme bronchiálnej hyperreaktivity, na intoxikáciu tuberkulózou alebo toxicko-alergické reakcie ako odpoveď na terapiu proti tuberkulóze. Prítomnosť CHOCHP je zároveň rizikovým faktorom pre bežné formy pľúcnej tuberkulózy, prispieva k jej torpidnému priebehu, pomalej a čiastočnej resorpcii infiltračných javov a vzniku výrazných post-zápalových pneumosklerotických zmien. Prítomnosť bronchiálnej obštrukcie pri pľúcnej tuberkulóze prispieva k regionálnemu zhoršeniu výmeny plynov, zhoršenej priechodnosti priedušiek, vzniku respiračného zlyhania, vzniku chronického pľúcneho ochorenia srdca, čo je príčinou vysokej invalidity a úmrtnosti u pacientov s chronickými formami tuberkulózy [25, 33, 39].

Broncho-obštrukčný syndróm sa vyskytuje vo všetkých formách pľúcnej tuberkulózy. Existujú 3 formy jeho kombinácie s respiračnou tuberkulózou [8]:

1) paratuberkulóza - predchádzajúca pľúcna tuberkulóza, CHOCHP, diagnostikovaná v 21% prípadov; 2) metatuberkulóza, rozvoj s dlhodobým chronickým priebehom tuberkulózy dýchacích ciest v 76% prípadov; 3) po tuberkulóze, ktorá vznikla po odložení tuberkulózy na pozadí reziduálnych zmien po tuberkulóze.

Pri fokálnej tuberkulóze sa bronchiálna obštrukcia vyskytuje u 52,7%, infiltrátne - u 56,6%, fibrokapnozózne - u 76,9%, s rozptýlením - v 88,2% [35]. Bolo zistené, že v prípade infiltračnej tuberkulózy v kombinácii s broncho-obštrukčným syndrómom trvá vylučovanie baktérií o 1,5 - 2 mesiace viac ako u pacientov bez sprievodnej bronchiálnej obštrukcie [34].

Podľa A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] Pôvod metatuberkulózy CHOCHP v štruktúre chronických obštrukčných respiračných ochorení u vyšetrovaných pacientov s tuberkulózou bol 74,3% av štruktúre chronických nešpecifických pľúcnych ochorení metatuberkulózneho pôvodu - 51%. U pacientov s post-tuberkulóznymi zmenami v štúdii tolerancie záťaže sa zistilo zníženie respiračných funkcií v 58% a prítomnosť broncho-obštrukčných porúch u 44% pacientov [32].

Liečba CHOCHP v spojení s pľúcnou tuberkulózou zostáva relevantná, moderné vysoko účinné bronchodilatačné lieky ako tiotropium u pacientov s tuberkulózou sa takmer nikdy nepoužívajú [24, 25].

Problém liečby tuberkulózy je jedným z najvýznamnejších problémov, ktorý je podľa väčšiny odborníkov spojený s drogovou rezistenciou úradu. To významne znižuje účinnosť chemoterapie a vedie k hromadeniu kontingentov pacientov s pľúcnou tuberkulózou rezistentnou voči liečivám a vytvára podmienky na vytvorenie nového rezervoáru infekcie [14, 20].

Cieľom farmakoterapie CHOCHP je znížiť závažnosť príznakov, znížiť frekvenciu a závažnosť exacerbácií, zlepšiť zdravotnú a záťažovú toleranciu (GOLD, 2011). Povaha terapie závisí od fázy procesu, použitie inhalačných liečiv s účinkom bronchodilatácie je vhodnejšie ako základná terapia tak v remisnej fáze, ako aj v akútnej fáze, uprednostňuje sa použitie dlhodobo pôsobiacich liekových foriem β.2-agonisty a anticholinergiká. Určenie závažnosti CHOCHP, frekvencia exacerbácií, závažnosť symptómov ochorenia je rozhodujúca pre výber optimálnej liečby a vedie k zníženiu frekvencie a trvania exacerbácií za rok a má pozitívny vplyv na kvalitu života [2, 3, 27].

S miernou závažnosťou CHOCHP v remisii, inhalačné anticholinergiká - Ipratropium bromid alebo β2-agonisty (saltutamol, fenoterol) sa predpisujú na požiadanie, keď sa u pacienta objaví jeden z pľúcnych symptómov [1, 41]. V prípade stredne ťažkej, ťažkej a extrémne ťažkej CHOCHP, liečby bronchodilatátormi s predĺženým uvoľňovaním je nevyhnutné podávanie inhalačných glukokortikosteroidov. Aplikácia β2-agonisty, anticholinergné lieky, metylxantíny a ich kombinácie závisia od dostupnosti liečiva a účinnosti liečby [11, 13, 28].

Kombinácia pľúcnej tuberkulózy a CHOCHP sa teda vzájomne zhoršuje a vyžaduje včasnú diagnostiku, prevenciu a dlhodobú liečbu oboch ochorení. To je možné len za podmienok kontinuity práce inštitúcií tuberkulózy a všeobecnej zdravotníckej siete.

recenzenti:

Burlachuk V.T., lekár lekárskych vied, profesor, prorektor pre lekársku prácu, vedúci. Katedra všeobecnej lekárskej praxe (Family Medicine) IDPO GBOU VPO "Voronezh State Medical Academy." NN Burdenko Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie ", Voroněž.

Pochivalov AV, MUDr., Profesor. Oddelenie propedeutiky detských chorôb a pediatrie Voronezskej štátnej lekárskej akadémie pomenovanej po NN Burdenko Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie ", Voroněž.

Fytiziológia Notebook - tuberkulóza

Všetko, čo chcete vedieť o tuberkulóze

Broncho-obštrukčný syndróm a jeho korekcia u pacientov s pľúcnou tuberkulózou

E.I.Shmelev

Ústredný výskumný ústav tuberkulózy, Ruská akadémia lekárskych vied, Moskva

Broncho-obštrukčný syndróm (BFB) je univerzálny patologický syndróm charakteristický pre väčšinu ochorení dýchacieho systému, vrátane pľúcnej tuberkulózy (TL).

Prítomnosť BFB zhoršuje priebeh základného ochorenia [1, 2]. BFB sa nachádza vo všetkých formách TL, frekvencia jeho detekcie závisí od trvania špecifického procesu [3, 4] a závažnosti reziduálnych zmien v pľúcach [5].

Pri fokálnej tuberkulóze sa bronchiálna obštrukcia vyskytuje u 52,7%, infiltračne - 56,6%, fibrokapavno - 76,9% [6–8], šírených - 88,2%.

Prevalencia BFB u ľudí s post-tuberkulóznymi zmenami v pľúcach je zaznamenaná 2-3 krát častejšie ako u zvyšku populácie, v rozsahu od 59,5 do 83,9% [6, 9, 10] a je jednou z hlavných príčin dočasnej invalidity, postihnutia a predčasná smrť týchto pacientov [6, 10, 11].

Existujú 3 formy kombinácie BFB a THB [12]:

  1. Paratuberkulóza (predchádzajúci TL) ako prejav chronickej obštrukčnej bronchitídy (CHOCHP) alebo chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP).
  2. Metatuberkulóza BFB vyskytujúca sa počas dlhodobej aktívnej TL.
  3. Post-tuberkulóza BOS, ktorá sa vyvíja po vyliečení aktívnej tuberkulózy na pozadí zvyšných post-tuberkulóznych zmien v pľúcach [13, 14].

Bronchiálna obštrukcia, ktorá predchádza THB, je najčastejšie prejavom CHOCHP alebo CHOCHP a je diagnostikovaná v 21% prípadov [8]. V posledných 15 - 20 rokoch došlo k výraznému nárastu výskytu CHOCHP, čo spôsobuje značné ekonomické škody pre spoločnosť v dôsledku častej dočasnej invalidity a zdravotného postihnutia [15–17].

Metabolizmus BFB sa vyskytuje pri dlhodobej tuberkulóze v 75,8% prípadov [6, 15, 18]. Závažnosť špecifického procesu v pľúcach zároveň ovplyvňuje závažnosť bronchiálnej obštrukcie.

U pacientov s obmedzenými procesmi boli v 40,1% prípadov zistené výrazné a výrazné porušenia priechodnosti priedušiek, s rozsiahlymi zmenami - v 83,3% prípadov [14, 18].

Tiež rozvoj bronchiálnej obštrukcie v prítomnosti THB prispieva k chirurgickej liečbe ochorenia, keď v dôsledku chirurgického zákroku je narušená architektonika štruktúrnych prvkov pľúcneho tkaniva a deformácie priedušiek.

Tieto formy sú kavernózne, fibro-kavernózne, cirhotické, roztrúsené TL [14, 18, 19].

Charakteristickým znakom výskytu bronchiálnej obštrukcie pri tuberkulóze je kombinácia „nešpecifických“ etiologických faktorov: fajčenie, chronické podráždenie spojené s domácim alebo priemyselným prachom a pôsobenie dráždivých látok so špecifickou zložkou (intoxikácia, podráždenie odvodňovacích priedušiek).

U pacientov s post-tuberkulóznymi zmenami v pľúcach sa bronchiálna obštrukcia zistila v 23,8% prípadov [7, 20]. Etiologické faktory vývoja BOS v tejto skupine pacientov sú rôznorodé.

Často sa choroba vyskytuje na pozadí zvyškových zmien prenesených THB [10]. Výskyt bronchiálnej obštrukcie sa v porovnaní so zvyškom populácie zvyšuje dvakrát až trikrát [3, 6, 10, 21]. Bolo zistené, že čím väčšie sú zvyškové post-tuberkulózne zmeny v pľúcach, tým vyššia je frekvencia BFB [6].

Popri dobre známych etiologických faktoroch vedúcich k tvorbe CHOCHP majú pacienti s THB ďalšie patogenetické zložky vývoja bronchiálnej obštrukcie.

Dokázalo sa, že BOS u pacientov s THL je spojená s tuberkulínovou alergiou, pri ktorej hrá dôležitú úlohu histamín [14, 19].

Okrem toho je bronchiálna hyperreaktivita považovaná za parazpecifickú reakciu sliznice dýchacieho traktu, spôsobenú reflexným účinkom tuberkulóznej intoxikácie, aktiváciou biologicky aktívnych látok [6, 18, 22, 23].

V priebehu mnohých štúdií sa zistilo, že závažnosť patologických zmien v dolnom dýchacom trakte sa zvyšuje s intenzitou exsudatívnej fázy tuberkulózneho procesu a zmenšuje sa, keď ustupuje [6, 8].

S rozšíreným tuberkulóznym procesom sa pozorujú dystrofické zmeny bronchiálnej sliznice s prítomnosťou prvkov nešpecifického zápalu, ktoré v procese hojenia špecifického procesu vedú k reštrukturalizácii bronchiálnej steny a tvorbe zmien vedúcich k rozvoju bronchiektázy v 50% prípadov [6].

Keď sa novo diagnostikovaný TL BOS pozoruje od 57,4 do 63,8%, s trvaním ochorenia počas 4 rokov - v 80% prípadov [1, 3, 4]. Z príznakov bronchiálnej obštrukcie, zvýšenia bronchiálnej rezistencie pri výdychu a poklesu špecifickej priechodnosti priedušiek (39,5%) sa najčastejšie pozorovalo zvýšenie bronchiálnej rezistencie na inšpiráciu (29,2%). V 24,1% prípadov sa pozorovalo zvýšenie celkovej bronchiálnej rezistencie [24].

Prítomnosť bronchiálnej obštrukcie v TL prispieva k regionálnemu zhoršeniu výmeny plynov, rozvoju hypoxémie a hyperkapnie, zhoršenej priechodnosti priedušiek, vzniku respiračného zlyhania, vzniku chronického pľúcneho srdca, čo zasa spôsobuje vysokú invaliditu a mortalitu u pacientov s chronickými formami tuberkulózy [5, 12, 24].

Priebeh tuberkulózy u pacientov s bronchiálnou obštrukciou má svoje vlastné charakteristiky. Bolo zistené, že u takýchto pacientov je výraznejšia symptomatológia s vyššou frekvenciou komplikácií a tvorbou rozpadových dutín so sekréciou bacilu, častejším (3,4-krát) zvlneným priebehom a nežiaducimi reakciami na chemoterapeutiká (1,6-násobok) [14, 25, 26 ].

Viaceré štúdie [4, 26, 27] zistili, že všetky infiltračné procesy, ktoré sa vyskytujú v kombinácii s broncho-obštrukčným syndrómom, majú dezintegračnú fázu s bakteriologickou sekréciou, ktorej obdobia ukončenia sú o 1,5–2 mesiace dlhšie ako u pacientov bez sprievodnej broncho-obštrukcie.

Frekvencia vzniku respiračného zlyhania závisí od formy tuberkulózneho procesu a je diagnostikovaná od 25% s infiltratívnou tuberkulózou až po 75% s fibro-cavernous tuberculosis [5].

Tuberkulózna chemoterapia TL kombinovaná s biofeedbackom trvá viac ako 12 mesiacov, čo naznačuje najhorší výsledok choroby a najväčšiu pravdepodobnosť reziduálnych zmien [28–31].

TL je teda ochorenie, ktoré predisponuje k rozvoju bronchiálnej obštrukcie.

Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k jeho vzniku, sú rozvoj meta- a post-tuberkulóznej pneumosklerózy so zhoršenou architektonikou pľúcneho tkaniva, bronchiálnou deformáciou, tvorbou bronchiektázií, zápalovými zmenami v bronchiálnej sliznici s porušením „lokálnej“ obrany [6, 23].

Z tohto dôvodu je funkčný stav pľúc u pacientov s respiračnou tuberkulózou predmetom stálej pozornosti lekárov už niekoľko desaťročí [24, 27].

Podľa výsledkov testov s bronchodilatátormi dochádza k funkčne reverzibilnej povahe obštrukčných porúch v THB podľa výsledkov rôznych autorov s frekvenciou 44–88% [32]. Preto, aby sa znížila frekvencia ireverzibilnej dysfunkcie vonkajšieho dýchania, spolu s antituberkulóznou chemoterapiou sa používajú patogenetické prostriedky kompenzácie BOS [10, 33, 34].

Základom liečebného programu je účinná komplexná antituberkulózna terapia a v 43,3% prípadov nezávisle vedie k zlepšeniu bronchiálnej obštrukcie [1, 5, 24], avšak všeobecne sa akceptuje použitie cielenej liečby BOS u pacientov s TBC.

Mnohé práce sú venované spracovaniu biofeedbacku na TL. Použitie euphylínu, atropínu, trypsínových aerosólov, ako aj lekárskej fyzickej kultúry, masáže a UV-žiarenia krvi vedie k pozitívnej priechodnosti priedušiek, najmä v prítomnosti zmiešanej obštrukcie [35, 36].

Vplyv každej z týchto metód liečby na priebeh BOS v jednotlivých formách pľúcneho TL však nebol študovaný. Štúdie o použití jednorazovej injekcie tuberkulínu v kombinácii s antibiotickou terapiou pri liečbe pacientov s CHOCHP so zvyškovými post-tuberkulóznymi zmenami v pľúcach ukázali, že tuberkulínová terapia má pozitívny vplyv na klinický priebeh COB: o 20% sa zvyšuje počet pacientov dosahujúcich úplnú remisiu, skracuje sa doba exacerbácií ( 2 týždne) a trojnásobne predlžuje trvanie remisie.

Jednorazové použitie tuberkulínu pomáha zlepšiť reologické vlastnosti spúta - jeho viskozita a adhezívnosť klesajú o 17%. Základom klinického účinku tuberkulínu sú zmeny v bunkovej farmakokinetike antibiotík, ktoré zvyšujú ich koncentráciu v alveolárnych makrofágoch [20].

Inklúzia do komplexu liečby pacientov s chronickou bronchitídou v cykloch klimatoterapie na južnom pobreží Krymu vedie k zníženiu frekvencie exacerbácií o 1,7-násobok, čo je zlepšenie miery dočasnej invalidity. Opakované kurzy klimatoterapie na južnom pobreží Krymu bránia tvorbe COB u pacientov s tuberkulózou, znižujú závažnosť obštrukcie, znižujú frekvenciu exacerbácií ochorenia a počet dní invalidity [3, 10, 11].

Liečba sanatória v sanatóriách tuberkulózy v kombinácii s izoniazidovou chemoprofylaxiou a liečba nešpecifického procesu v pľúcach znížila výskyt recidívy tuberkulózy o 9,2 krát [21].

V posledných rokoch sa úspešne využívali mimotelové metódy pri liečbe COB u pacientov s TL: plazmaferéza a ožarovanie mimotelovou ultrafialovou krvou, ktoré môžu znížiť závažnosť bronchiálnej obštrukcie, znížiť dennú potrebu b2-agonistov, zvýšiť nútený výdychový objem za 1 sekundu (FEV1) [FEV1] [ 14, 25, 26, 37, 39].

Zistilo sa, že najväčší účinok pri použití plazmaferézy je pozorovaný u pacientov s obmedzenými procesmi (fokálne, infiltratívne) a menej - v chronických formách TL (kavernózny, fibrokavernozný, diseminovaný) [38].

Použitie extrakorporálneho ultrafialového žiarenia krvi u pacientov s THB v kombinácii s COB vedie k zníženiu závažnosti klinických príznakov (zníženie závažnosti dyspnoe, intenzita suchých rales v pľúcach) o FEV1 o 23% správnych hodnôt a pľúcnej kapacity (VEL) o 12,6%, prispieva k normalizácii periférnej krvi (zníženie leukocytózy, zníženie ESR a zvýšenie počtu lymfocytov).

Kombinácia EUFOC s antibakteriálnou terapiou významne znížila vylučovanie baktérií (o 39,8%) a 10-násobne potlačila rast mikroflóry spúta [25, 35].

Tieto materiály poukazujú na rôzne prístupy k kompenzácii biofeedbacku u pacientov s THB. Niektoré z nich sú záhadné (inhalácie proteolytických enzýmov), iné (inhalácie atropínu a aminofylínu) sú historické.

Posledné desaťročie sa vyznačuje vysokou intenzitou práce na probléme najbežnejšieho chronického ochorenia dýchacích ciest - CHOCHP a vytvorenia medzinárodných a národných odporúčaní na liečbu CHOCHP. Použitie týchto odporúčaní systematizovalo a zefektívnilo metódy liečby, čo viedlo k významnému úspechu v liečbe CHOCHP.

Samozrejme, nie je možné priradiť CHOCHP a BFB u pacientov s THB, ale je možné čerpať analógie. My [40] sme upravili a upravili odporúčania na liečbu CHOCHP u pacientov s TBC s BOS. Pri výbere objemu bronchodilatačnej liečby na začiatku užívania je potrebné zvážiť závažnosť bronchiálnej obštrukcie.

Všeobecne akceptovaným kritériom závažnosti bronchiálnej obštrukcie je FEV1: stupeň 1 - FEV1> 70%, stupeň 2 - FEV1 = 69–50%, stupeň 3 - FEV1<50% должных величин.

So stupňom 1 BOS majú pacienti zvyčajne dosť monoterapie s b2-agonistami alebo krátkodobo pôsobiacimi anticholinergikami (salbutamol, fenoterol, tiotropiumbromid) vo forme inhalácií. Ak nie je možné použiť tieto lieky (individuálna intolerancia atď.), Odporúča sa použitie predĺžených foriem teofylínu.

Má brať do úvahy možné účinky na hladinu teofylínu v krvi anti-TB liekov, ktoré môžu významne zmeniť metabolizmus teofylínu. Za týchto podmienok je optimálne stanoviť hladinu teofylínu v krvi, ktorá nie je dostupná pre všetky inštitúcie. Pri stupňoch 2 a 3 môže byť nedostatočná účinnosť počiatočnej (počiatočnej) bronchodilatačnej liečby.

V takýchto prípadoch sa používa princíp krokovej terapie so zvýšením intenzity liečby. U pacientov so stupňami biofeedbacku 2 a 3 sa ponúkajú rôzne možnosti krokovej terapie.

Postupná liečba BOS pri 2 stupňoch bronchiálnej obštrukcie u pacientov s TBC:

  • Štádium 1 - kombinácia B2-agonistov a krátkodobo pôsobiacich anticholinergných liekov;
  • Stupeň 2 - substitúcia krátkodobo pôsobiaceho agonistu b2 za predĺženie (salmeterol, formoterol);
  • Stupeň 3 - priľnavosť k liekovej úrovni 2 inhalovaných kortikosteroidov (800 až 1000 ug beklometazónu);
  • Stupeň 4 - použitie systémových kortikosteroidov namiesto inhalácie.

Začiatočná terapia (stupeň 1) s BOS stupňa 2 sa najlepšie začína kombináciou b2-agonistov a anticholinergných liečiv, pretože ich účinnosť je významne vyššia ako u každého liečiva samostatne. Túto pozíciu potvrdzujú aj dlhoročné medzinárodné a ruské skúsenosti [17, 41].

Najvhodnejšie pre praktické použitie je fixná kombinácia - ipratropium + fenoterol v 1 fľaši, známa ako „beroduálny“. Účinnosť terapie v štádiu 1 sa odhaduje do 3 až 5 dní. Pri absencii významného pozitívneho účinku na klinické a funkčné ukazovatele bronchiálnej obštrukcie sa používajú nástroje stupňa 2.

Krátko pôsobiaci b-agonista je nahradený jedným z predĺžených liekov - salmeterolom alebo formoterolom. V súčasnosti sa objavil dlhodobý anticholinergný liek Tiotropium Bromide, ktorý sa osvedčil pri liečbe pacientov s CHOCHP.

Nie je vylúčené, že kombinácia predĺženého b2-agonistu a tiotropia bude účinná pri liečbe biofeedbacku u pacientov s THB, ale výsledky klinických štúdií potvrdzujúcich tento predpoklad ešte neboli získané. V situáciách, keď prípravky fázy 2 nie sú dostatočne účinné, mali by byť k nim pripojené glukokortikosteroidy. V štádiu 3 - inhalačné formy, v štádiu 4 - nahradenie inhalačných glukokortikosteroidov systémovými.

Pri bronchiálnej obštrukcii stupňa 3 u pacientov s TL je kroková terapia nasledujúca:

  • Štádium 1 - kombinácia B2-agonistov a krátkodobo pôsobiacich anticholinergných liekov + systémové glukokortikosteroidy;
  • Krok 2 - substitúcia krátkodobo pôsobiaceho agonistu b2 za predĺžené (salmeterol, formoterol) + systémové glukokortikosteroidy.

Aká je účinnosť navrhovanej krokovej terapie? Na veľkom klinickom materiáli (viac ako 400 pacientov) sa zistili rozdiely v účinnosti etablovanej bronchodilatačnej liečby v rôznych formách THB.

Maximálny účinok na závažnosť respiračných symptómov sa pozoruje pri infiltračnej pľúcnej tuberkulóze (IT), čo je minimum - pri fibróznom kavernóze (FCT). Teda s IT, v 3-mesačnom období liečby, respiračné symptómy charakteristické pre PE, klesajú viac ako 5-krát a počas PCT viac ako 2-krát.

Súčasne sa počas prvého mesiaca aplikácie bronchodilatačnej liečby vo všetkých formách tuberkulózy pozoruje výrazné zníženie závažnosti respiračných symptómov.

Je potrebné zdôrazniť model: s menej výraznou bronchiálnou obštrukciou sa pozoruje výraznejšia regresia respiračných symptómov, ktorá je tiež spojená s reverzibilitou bronchiálnej obštrukcie v skorých štádiách ochorenia.

V tomto ohľade môžeme konštatovať, že biofeedback je potrebné korigovať av prítomnosti mierneho stupňa bronchiálnej obštrukcie u pacientov s THB. Dyspnea je impozantný symptóm, ktorý postupuje bez liečby, výrazne znižuje kvalitu života a vedie k obmedzeniu výkonu mnohých známych funkcií.

V priebehu výskumu sa zistilo, že ide o dyspnoe, ktorá je jediným klinickým príznakom BOS, ktorý sa spoľahlivo znižuje len s použitím modernej bronchodilatačnej liečby.

Pri hodnotení zmien v dýchacích funkciách u pacientov s TLB sa zistilo, že použitie bronchodilatačnej liečby vedie k určitému zlepšeniu FEV1 indexu v IT a FCT skupinách. Najväčší nárast FEV1 nastáva počas prvého mesiaca liečby, po čom Vám bronchodilatačná liečba umožňuje udržať ukazovateľ FEV1 na dosiahnutej úrovni.

V štúdii vplyvu modernej terapie BFU na priebeh TL sa zistilo, že použitie inhalačných bronchodilatátorov môže významne urýchliť obdobia abacilácie u IT pacientov o 16,8% au pacientov s PCT o 14,8%.

Pod vplyvom bronchodilatačnej liečby dochádza k zníženiu závažnosti infiltrácie v pľúcnom tkanive o 63,81% v IT; Jaskyne sú uzavreté o 44,11% počas 3 mesiacov liečby, čo je spojené so zlepšením drenážnej funkcie priedušiek, a teda zvýšením okysličovania pľúcneho tkaniva, v dôsledku čoho sa urýchľuje oprava a hojenie pľúc.

Možnosť pripojenia sekundárnej infekcie a rozvoj exacerbácie chronickej CHOCHP sa znižuje. Ako výsledok špeciálnej štúdie sa zistilo, že použitie modernej bronchodilatačnej liečby neovplyvňuje závažnosť intoxikácie pomocou TL.

Účinná bronchodilatačná liečba môže významne zlepšiť kvalitu života pacientov. U pacientov s IT sa zlepšila kvalita života o 26,9%, u pacientov s PCT - o 19,6%, u pacientov s post-tuberkulóznou pneumosklerózou - o 26,1%.
Včasná moderná bronchodilatačná liečba u pacientov s THB, vyskytujúcich sa s biofeedbackom, významne zvyšuje účinnosť liečby tejto skupiny pacientov.

literatúra

  1. Vasilyeva M.V. Sat. materiálov vedeckej a praktickej konferencie mladých vedcov. M., 2001; a. 62-4.
  2. Davidson PT a kol. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Autor. Dis.... Dr. med Sciences. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Probl. nádor. 1994; 2: 24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Probl. nádor. 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Chronická nešpecifická choroba pľúc a tuberkulóza. Kišiňov, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S. S., Makarova O.V. Probl. nádor. 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med Sciences. M., 1991; a. 21-34.
  9. Biron M.G. Proc. rep. V. Národný kongres o ochoreniach dýchacích ciest. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autor. Dis.... Dr. med Sciences. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Mošková. rentgenol. a rádiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. a kol., Pulmonology. 1992; Dodatok 4: Ref. 252.
  14. Chronická obštrukčná choroba pľúc. Upravil AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Eng. med. Zh. 2001; 5 ods.
  17. Globálna iniciatíva pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Probl. nádor. 1985; 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Výskumná práca abstrakt A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Proc. správa Národného kongresu o respiračných chorobách. M., 1995; Časť 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Proc. správa Národného kongresu VI o respiračných chorobách. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Probl. nádor. 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Chronická obštrukčná choroba pľúc. Upravil acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; 57 - 65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. a ďalšie Tez.dokl. V. Národný kongres o ochoreniach dýchacích ciest. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Probl. nádor. 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Probl. nádor. 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonologie. 1992; Dodatok 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
  32. Khalfiev I.N. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonologie. 1992; Dodatok 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. a ďalšie. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. a ďalšie. nádor. 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Mošková. RAMS. 1993; 3: 3–6.
  37. Abubikirov A.F. Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Probl. nádor. 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Probl. nádor. 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmonologie. 2001; 1: 23–7.
  41. Chronická obštrukčná choroba pľúc. Federálny program. M., 1999.