Emfyzém: Príčiny, príznaky a liečba

Emfyzém je ochorenie, ktoré sa vyznačuje patologickou expanziou koncových častí pľúc - bronchioly a alveolárne vaky. Podľa štatistík je patológia diagnostikovaná u 4% pacientov, ktorí sa stretnú s lekárom.

Čo sa stane s emfyzémom?

Ľudské pľúca sa dajú porovnať s hroznom. Silné vetvy sú priedušky, stonky, na ktorých sedia bobule, sú bronchioly a samotné hrozno sú alveoly, v ktorých dochádza k výmene plynu. Počas inhalácie sa alveoly naplnia vzduchom čo najviac a napučia. Kyslík, ktorý do nich vstupuje, sa prenáša do krvi a oxid uhličitý sa uvoľňuje z krvi.

Normálne, pri výdychu, alveoly musia vzdať takmer všetok vzduch a spadnúť, pripraviť sa na ďalší dýchací cyklus, ale to sa nevyskytuje pri emfyzéme. Plyn s vysokým obsahom oxidu uhličitého je zadržiavaný v pľúcach, čo sťažuje vstup nových častí vzduchu. Steny alveol a bronchioly sa stále viac napínajú a postupne strácajú svoju elasticitu.

Postupom času prepážky medzi priľahlými dýchacími vakmi praskli, čo viedlo k vytvoreniu veľkých dutín (bullae), ktoré neboli schopné výmeny plynov. Prúdenie krvi v pľúcnych kapilárach je obtiažne, priedušky sú zúžené, metabolizmus v pľúcnom tkanive je narušený. To všetko vedie k poškodeniu organizmu a vzniku respiračného zlyhania.

Príčiny choroby

Existujú 2 formy emfyzému:

• primárny (výťažok ako nezávislé ochorenie),
• sekundárny (je dôsledkom iných patológií bronchopulmonálneho systému).

Hlavná "zásluha" vo vývoji primárneho emfyzému patrí fajčeniu. Bolo zistené, že decht obsiahnutý v tabakovom dyme má priamy deštruktívny účinok na interalveolárne priečky. Podľa pozorovaní lekárov sa predpokladá, že choroba sa vyskytuje u ľudí, ktorí denne fajčia viac ako 18 cigariet denne.

Dôležitú úlohu zohrávajú aj nepriaznivé environmentálne faktory. Priemyselný odpad, výfukové plyny a prach, ktorý je bohatý na vzduch s vysokou hustotou, dráždi sliznice dýchacích ciest, čo vedie k oslabeniu ich ochranných vlastností.

V niektorých prípadoch sa primárny emfyzém vyvíja v dôsledku genetického defektu. Ľudia s vrodeným nedostatkom enzýmu alfa-1-antitrypsínu majú zvýšenú citlivosť na bronchopulmonálne ochorenia. Časté respiračné infekcie v nich vedú k poškodeniu alveolárnych vakov a vzniku mnohých býkov. Geneticky podmienená choroba sa najprv prejavuje v mladom alebo strednom veku a spravidla sa diagnostikuje u niekoľkých členov rodiny naraz.

Sekundárny emfyzém môže byť spôsobený:

Pravdepodobnosť získania choroby sa zvyšuje s vekom, keď pľúcne tkanivo stráca svoju elasticitu. Rizikovou skupinou sú okrem starších aj osoby, ktorých profesionálna činnosť je spojená s vysokou záťažou dýchacích orgánov: fúkačmi skla, spevákmi a dychovými hudobníkmi.

symptomatológie

Pacienti s emfyzémom sa sťažujú na dýchavičnosť a dýchavičnosť. V skorých štádiách ochorenia sa dýchavičnosť vyskytuje až po fyzickej námahe, v neskorších štádiách sa cíti neustále. Tento stav je sprevádzaný kašľom so skromným spútom.

S primárnym emfyzémom sa mení povaha dýchania. Dych sa stáva rýchlym, výdych je predĺžený. Takíto pacienti, ktorí vydýchnu, otvoria ústa a napuchnú líca, ako keby boli nafúknutí.

V stredných a ťažkých stupňoch dochádza k výraznej strate hmotnosti v dôsledku vysokej spotreby energie pri práci dýchacích svalov. Hrudník sa stáva valcovitým (valcový) tvar.

Pri ťažkom respiračnom zlyhaní sa pridávajú symptómy spojené s depriváciou tkanív a orgánov kyslíkom:

• cyanóza kože a nechtov,
• opuch krčných žíl,
• opuch tváre
• podráždenosť,
• nespavosť.

S jasnou porážkou pľúc sa zvyšuje zaťaženie bránice, takže pacienti s emfyzémom sú často nútení spať v sede.

diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe charakteristických príznakov a vyšetrenia pľúc. Lekár vyšetrí pacienta, vykonáva auskultizáciu (počúvanie) a perkusiu (poklepanie) hrudníka. Na určenie stupňa patologických zmien je pacientovi predpísaný:

• X-ray hrudníka. Obrázky potvrdzujú zvýšenú vzdušnosť pľúc a expanziu retrosternálneho priestoru. Zistená prítomnosť býka.
• CT pľúc. Volumetrická rádiologická metóda pomáha objasniť umiestnenie vzduchových dutín.
• Spirometria. Stanovia sa funkčné indikátory pľúc (vitálna kapacita, rýchlosť inhalácie a výdych). Veľké abnormality naznačujú vývoj respiračného zlyhania.

Terapeutické metódy

Hlavné aktivity sú zamerané na boj proti provokatívnym faktorom. Je veľmi dôležité prestať fajčiť, inak, napriek všetkej liečbe, choroba bude pokračovať. V prípade primárneho emfyzému spôsobeného nedostatkom alfa-1-antitrypsínu je predpísaná substitučná liečba. Keď sa zistí bronchitída, prijmú sa opatrenia na odstránenie zápalového procesu v prieduškách.

V počiatočných štádiách ochorenia na zmiernenie tohto stavu sú pacientom predpisované expektoranciá (Ambroxol, Bromhexin) a bronchodilatačné činidlá (Salbutamol, Berotec). Tieto lieky pomáhajú čistiť dýchacie cesty a zlepšujú ventiláciu pľúc. V prípade potreby odporúčajú užívať protizápalové hormóny - kortikosteroidy (prednizón).

Pri rozvinutej respiračnej insuficiencii je znázornená kyslíková terapia. Vďaka nej, napriek zníženej ploche pľúc, pacient dostáva potrebné množstvo kyslíka.

Vo všetkých štádiách ochorenia sú užitočné cvičenia respiračná gymnastika. Špeciálne cvičenia sú zamerané na výučbu správneho dýchania, posilnenie dýchacích svalov a zvýšenie pohyblivosti hrudníka. Lekársky komplex vyberá lekár individuálne.

Pri uspokojivom zdravotnom stave, chôdzi na dlhé vzdialenosti, plávaní, sa odporúča cyklistika.

V ťažkých prípadoch chirurgická liečba. Pacient je odstránený segment pľúc, ktoré sú vystavené tvoreniu býka. Zvyšok tela sa narovná, čo vedie k zlepšeniu výmeny plynu.

Senilný emfyzém

Je potrebné spomenúť tzv. Senilný emfyzém, ktorý sa vyskytuje v dôsledku senilnej atrofie pľúcneho tkaniva s riedením intersticiálneho tkaniva a fúziou dilatovaných alveol. Často sa táto forma emfyzému vyvíja súčasne s tzv. Obštrukčným emfyzémom.

Ak sú uvedené formy pľúcneho emfyzému dočasného charakteru alebo ich príčina je viac či menej jasná, potom v hlavnej skupine emfyzematiky sa choroba vyskytuje chronicky a bez zjavnej etiológie. Toto je obštrukčný emfyzém spojený so zápalovými léziami priedušiek (bronchitída) alebo bronchiálnou astmou.

Najväčšia kontroverzia vzniká na tom, ako vysvetliť mechanizmus tohto typu emfyzému. V podstate sa všetko redukuje na skutočnosť, že sa zvyšuje intrathorakálny tlak, výdych a inhalácia sa sťažujú. Objaví sa exspiračná aj inspiračná dyspnoe.

Alveolárny prepad vzduchom vedie k ich expanzii a následne k tlaku na alveolárne tkanivo, kde sa nachádzajú cievy a elastické vlákna. Dlhší tlak spôsobuje ťažkosti pri prietoku krvi cez tieto cievy a potom ich vyhladenie. To všetko znamená ostrú podvýživu, ktorá vedie k rozvoju atrofie medzi alveolárnym tkanivom, najmä jeho elastikmi.

Je zrejmé, že zníženie elasticity v pľúcnom tkanive by malo ovplyvniť exhalačný akt, pri ktorom kolaps elastického tkaniva zohráva fyziologicky významnú úlohu.

Každý dych vedie k napínaniu elastických vlákien, a keď sa vydýchne, nedochádza k úplnému kolapsu a rozvíja sa nadmerná pružnosť elastických vlákien. Alveoly expandujú, septum; tenší a dokonca prasknutý. V dôsledku toho sa susedné alveoly zlúčia do väčších a menších bublín.

Tieto zmeny v alveolách a cievach vedú k postupnému znižovaniu povrchu dýchacích ciest a súčasnej anemizácii pľúc s prudkým poklesom v oblasti malého kruhu.

Táto okolnosť vytvára prekážku v pľúcnom obehu, zvyšuje tlak v pľúcnej tepne, so všetkými následnými následkami. Zmeny v pľúcach sa odrážajú v akte dýchania.

"Nemocničná terapia", A.S. Voronov

Emfyzém pľúc - čo to je a prognóza života

Čo je emfyzém? Emfyzém pľúc je ochorenie, ktoré sa vyznačuje expanziou hrudníka. Názov choroby pochádza z gréckeho "emfyzao", čo znamená nafúknuť. Choroba vedie k zničeniu priečok alveolmi a expanzii konečných vetiev priedušiek. Súčasne sa pľúca zväčšujú, zväčšuje sa ich objem, v pľúcnom tkanive sa objavujú vzduchové dutiny, ktoré zase rozširujú hrudník a získavajú špecifický tvar hlavne. V tomto článku sa budeme podrobnejšie zaoberať príčinami ochorenia, symptómami a liečebnými metódami.

Ako dochádza k poškodeniu pľúc pri emfyzéme

• Bronchioly a alveoly sú natiahnuté a zdvojené.
• Tenké steny krvných ciev, natiahnutie hladkých svalov. Tam je podvýživa v acini kvôli problémom s kapilárami.
• V alveolárnom lúmene sa objavuje nadbytok vzduchu, ktorým nie je kyslík, ale zmes výfukových plynov s prevahou oxidu uhličitého. Zníženie oblasti výmeny plynov medzi kyslíkom a krvou vedie k nedostatku kyslíka.
• Predĺžené oblasti tlaku pľúcneho tkaniva zdravého tkaniva a pľúcnej ventilácie sa zhoršujú a objavuje sa dýchavičnosť a iné príznaky ochorenia.
• Intrapulmonálny tlak sa zvyšuje, čo vedie k kompresii pľúcnych tepien. Ak chcete prekonať tlak, pravé časti srdca neustále pracujú pri zvýšenom zaťažení, čo vedie k reštrukturalizácii srdcového svalu.
• Tkanivá zažívajú hladovanie kyslíkom, pociťujú symptómy respiračného zlyhania.

Patogenéza emfyzému môže byť zjednodušene vysvetlená nasledovne: prúdenie vzduchu z alveol pľúc je narušené, t.j. vzduch vstupuje do alveol, ale nemôže sa vrátiť v rovnakom rozsahu. V neskorom štádiu ochorenia sú ovplyvnené funkcie inhalácie a výdychu.

Príčiny emfyzému

Existuje niekoľko príčin vedúcich k emfyzému.

• Porušenie sily a pružnosti pľúcneho tkaniva.
• Vrodená vlastnosť v štruktúre tkanív pľúc, ako výsledok, tlak alveol zvyšuje v dôsledku kolapsu bronchioly.
• Zmeny týkajúce sa veku. Krvný obeh sa zhoršuje a zvyšuje citlivosť na toxíny v ovzduší. Pľúcne tkanivo u starších ľudí v dôsledku pneumónie sa obnovuje pomalšie.
• Hormonálna rovnováha je narušená.
• Infekcia dýchacích ciest. S výskytom bronchitídy alebo pneumónie, ochranné imunitné bunky (lymfocyty a makrofágy) pracujú so zvýšenou aktivitou. Vedľajším účinkom tohto procesu je to, že proteín v stenách alveol sa rozpúšťa. Ďalším faktorom je skutočnosť, že zrazeniny spúta zabraňujú prechodu vzduchu na výstup z alveol, v dôsledku čoho sa tkanivá pretiahnu a alveolárne vaky pretečú.
• Zvýšený pľúcny tlak.
• Škodlivý pre profesiu zdravia. Náklady na profesiu sklárov, hudobníkov dychových nástrojov je zvýšenie tlaku vzduchu v pľúcach. Pri dlhodobom vystavení zhoršenému prietoku krvi v stenách priedušiek. Slabosť hladkých svalov vedie k tomu, že nie všetok vzduch opúšťa priedušky a okrem toho sa počas inhalácie pridáva ďalšia dávka. V dôsledku toho sa objavia dutiny.
• Lumeny priedušiek sú blokované cudzím telesom, ktoré vedie k akútnej forme emfyzému, pretože vzduch z týchto medzier nemôže uniknúť.

Presná príčina tejto patológie ešte nebola identifikovaná. Vedci sa domnievajú, že pľúcny emfyzém vzniká v dôsledku viacerých faktorov.

Emfyzém pľúc - príznaky a príznaky

• Cyanóza - špička ušných lalokov, nosa a nechtov má modrastý odtieň. Ako sa choroba vyvíja, sliznice a koža blednú, a dôvodom je, že kapiláry prestanú plniť krv a hladina kyslíka je pozorovaná. Cyanóza je tiež charakteristická pre ekzém v pľúcach.
• Dýchacie svaly začínajú pracovať intenzívnejšie. Aby pľúca fungovali pri vdychovaní, svaly, ktoré zdvíhajú rebrá a spúšťajú membránu, pracujú intenzívnejšie. Keď vydýchnete, brušné svaly sa stiahnu, čo zdvihne membránu.
• Cervikálne žily sa pri kašli a výdychu zväčšujú v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku. Pri emfyzéme a inhalácii dochádza k ich opuchu.
• Pleť sa pri kašľaní narovnáva. Pacienti s emfyzémom, kvôli tomuto príznaku, sa nazývajú „ružové pančuchy“. Pri kašli je množstvo výtoku malé.
• Zväčšená pečeň a jej prolaps.
• Úbytok hmotnosti v dôsledku nadmernej svalovej aktivity potrebnej na zabezpečenie dýchania.
• Zmena vzhľadu. Charakteristika u pacientov s dlhodobým chronickým emfyzémom. Z týchto znakov sa rozlišuje: krátky krk, hrudník v dôsledku vzdušnosti v pľúcach, previsnuté brucho, medzirebrové priestory, vtiahnuté počas inhalácie.

Aké typy pľúcneho emfyzému

Existuje viacero kategórií klasifikácie emfyzému.

Podľa povahy toku:

• Akútna. Môže sa vyskytnúť v dôsledku významnej fyzickej námahy, vniknutia cudzieho telesa do priedušiek, záchvatov astmy. Akútna forma emfyzému je reverzibilná, vyžaduje to však núdzovú liečbu.
• Chronická - charakterizovaná postupnými zmenami v pľúcach. Môžete sa úplne uzdraviť v počiatočnom štádiu. Bez liečby hrozí zdravotným postihnutím.

Podľa pôvodu:

• Primárny emfyzém, vyplývajúci z vrodených vlastností organizmu. Je to nezávislé ochorenie, je diagnostikované u novorodencov a dojčiat. Je ťažké liečiť a postupovať rýchlo.
• Sekundárny emfyzém je produktom chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Ochorenie sa môže objaviť bez povšimnutia a zvýšenie symptómov vedie k invalidite.

Podľa prevalencie:

Z dôvodu:

• Lobar emfyzém - inherentne u novorodencov, sa objavuje v dôsledku obštrukcie jedného z priedušiek.
• Senilný emfyzém - je obsiahnutý u starších ľudí v dôsledku zmien krvných ciev súvisiacich s vekom a porušením elasticity alveolárnych stien.

Liečba emfyzému

Existuje niekoľko oblastí liečby:

• Boj proti ďalšiemu rozvoju ochorenia;
• Prevencia proti závažným komplikáciám (zlyhanie srdca a dýchania);
• Zlepšenie kvality života pacientov.

Medzi povinné terapeutické opatrenia rozlišovať:

• Odvykanie od fajčenia;
• S cieľom uľahčiť dýchanie a zlepšiť fungovanie obličiek aplikovať konzervatívnu liečbu;
• Komplex liečebných cvičení na ventiláciu;
• Liečba príčin ochorenia.

Lieky na liečbu emfyzému

• Prolastin. Tento proteín znižuje obsah enzýmov, ktoré ničia pľúcne tkanivo. Zavádza sa intravenózne 1 krát týždenne rýchlosťou 60 mg na kg telesnej hmotnosti.
• Acetylcysteín (ACC). Vďaka ACC, hlien opúšťa priedušky rýchlejšie. Liek má antioxidačné vlastnosti, ktoré znižujú tvorbu voľných radikálov. Zabraňuje bakteriálnej infekcii v pľúcach. Prijať vnútri na 200-300 mg dvakrát denne.
• Lasolvan. Zlepšuje odstraňovanie hlienu z priedušiek a znižuje kašeľ. Vdýchne sa alebo prehltne. Ako inhalácia na rozprašovači, 15-22,5 mg 1-2 krát denne. Užívajte s jedlom 30 mg 2-3 krát denne.
• Vitamín E. Pomáha zlepšovať metabolizmus a výživu v pľúcnych tkanivách. Spúšťa zničenie alveolárnych stien. Reguluje syntézu elastických vlákien a proteínov. Užívajte perorálne jednu kapsulu denne. Kurzy na pitie počas 2-4 týždňov.
• Teopek. Prispieva k relaxácii hladkých svalov priedušiek a rozširovaniu medzery medzi nimi. Znižuje opuch bronchiálnej sliznice. Prvé 2 dni vypiť polovicu tabuľky 1-2 krát denne. Potom sa dávka zvýši - jedna tableta dvakrát denne každých 12 hodín. Pite po jedle. Kurz trvá 2-3 mesiace.
• Teofylín je dlhodobo pôsobiaci. Má bronchodilatačný účinok, znižuje pľúcnu hypertenziu a zvyšuje diurézu. Respiračné svaly menej unavené v dôsledku teofylínu. 400 mg / deň - počiatočná dávka. Každé tri dni sa dávka môže zvýšiť o 100 mg, aby sa dosiahol požadovaný terapeutický účinok. 900 mg / deň - maximálna dávka.
• Prednizolón je zo skupiny glukokortikosteroidov. Má silný protizápalový účinok na pľúca. Rozširuje priedušky. Používa sa s nízkou účinnosťou bronchodilatačnej liečby. Vezmite 15-20 mg denne. Trvanie kurzu je 3-4 dni.

Použitie terapeutických opatrení na emfyzém

• Inhalácia kyslíkom. Postup je pomerne dlhý - musíte dýchať až 18 hodín v rade cez kyslíkovú masku. V núdzových prípadoch použite zmes kyslíka a hélia.
• Elektrostimulácia cez kožu membrány a medzirebrové svaly. Aplikujú sa impulzné prúdy s frekvenciou 5-150 Hz - vyberajú sa individuálne pre každého pacienta. Procedúra je určená na zmiernenie exhalácie, zlepšenie krvného obehu a poskytnutie energie svalom. Elektrická stimulácia je účinná na prevenciu svalovej únavy a zlyhania dýchania. Ak je elektrostimulácia charakterizovaná najmenšími svalovými kontrakciami, ktoré nie sú sprevádzané bolesťou. Kurz trvá 10-15 sedení.
• Respiračná gymnastika - špeciálne vybrané cvičenia na posilnenie dýchacích svalov. 15 minút 4 krát denne.
• Chirurgická liečba sa predpisuje len s neúčinnosťou liekov as výrazným poškodením pľúc.

Emfyzém: Predikcia

Toto ochorenie vyplýva z komplikácií broncho-pľúcnych ochorení, t.j. zmeny pľúcneho tkaniva v dôsledku emfyzému sú ireverzibilné. Zostáva len spomaliť progresiu ochorenia a zlepšiť priechodnosť priedušiek, aby sa znížilo respiračné zlyhanie.

Prognóza emfyzému je teda ovplyvnená:

• Primeranosť a včasnosť liečby základného ochorenia;
• Správny a včasný terapeutický prístup pri liečbe emfyzému;
• Dodržiavanie všetkých lekárskych odporúčaní pacienta a odporúčanie zachovať správny životný štýl

Trvanie ochorenia

V každom prípade nebude možné úplne sa zbaviť emfyzému, ale môže to ovplyvniť jeho progresiu. Ak je základné ochorenie, ktoré spôsobuje emfyzém je relatívne stabilné, potom prognóza je priaznivá pre udržanie ochorenia emfyzému na minime. Ak sú dodržané všetky odporúčania špecialistov, príznaky zlyhania dýchania budú zanedbateľné a osoba bude žiť v normálnom rytme.

Ak sú dekompenzované bronchiálne ochorenia so silným emfyzémom, prognóza je vždy slabá. Ľudia s takýmto ochorením sú nútení užívať drahé lieky na život, ktoré môžu podporovať len základné životne dôležité parametre dýchania. Vážne zlepšenia kvality života sú mimoriadne zriedkavé. Stredná dĺžka života závisí od zanedbávania choroby, regeneračných zdrojov a veku organizmu.

Dôsledky ochorenia

Komplikácie emfyzému môžu byť fatálne. Ak akékoľvek príznaky naznačujú komplikácie, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

• Vývoj bakteriálnych infekcií. Znížená lokálna imunita vedie k slabej rezistencii pľúc k infekcii. Zápal pľúc, ako aj závažná bronchitída sa stávajú chronickými. Hlavné symptómy: slabosť, hypertermia, kašeľ s hnisavými výtokmi.
• Pneumotorax. Vyznačuje sa ruptúrou chrániacou pľúca pohrudnice, ktorá spôsobuje vstup vzduchu do pleurálnej dutiny, čo vedie ku kolapsu pľúc a nemožnosti reverznej expanzie. Hlavnými príznakmi pneumotoraxu sú pocit paniky, silná bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje inhaláciou, tachykardiou.
• Srdcové zlyhanie pravej komory. V dôsledku deštrukcie malých kapilár vzniká pľúcna hypertenzia - zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie zaťaženia pravého srdca vedie k ich rýchlemu starnutiu a opotrebeniu. Ak sa majú vyhľadávať príznaky ako opuch, bolesť v pečeni a srdci a opuch žíl v krku, okamžite vyhľadajte pomoc.

Pri emfyzéme, ako aj pri ekzémoch, sa podáva priaznivá prognóza, ak sú splnené nasledujúce podmienky:

• Odvykanie od fajčenia;
• Prevencia pľúcnych infekcií;
• Život v neznečistenej oblasti;
• Vyvážená výživa;
• Citlivosť na bronchodilatačné lieky.

dýchavičnosť

Emfyzém pľúc Emfyzém je chronické progresívne ochorenie, ktoré relatívne často vedie k invalidite. Viac ako 4% pacientov s príznakmi emfyzému sa nachádza vo všeobecnej populácii. Podľa pitiev, ona re

Emfyzém je chronické progresívne ochorenie, ktoré relatívne často vedie k invalidite. Viac ako 4% pacientov s príznakmi emfyzému sa nachádza vo všeobecnej populácii. Podľa pitiev je zaznamenaný u zosnulých mužov v 60% a žien v 30% prípadov. Táto forma pľúcnej patológie sa stáva obzvlášť nebezpečnou s vekom a po 60 rokoch sa stáva jedným z hlavných klinických problémov.

Emfyzém označuje skupinu ľudských chorôb, ktoré sú definované ako chronické obštrukčné pľúcne ochorenia; Okrem emfyzému, bronchiálna astma, chronická obštrukčná bronchitída, cystická fibróza a bronchiektázia sú zahrnuté v tejto skupine pľúcnej patológie. V klinickej praxi sa často vyskytujú ťažkosti v diferenciálnej diagnostike chronickej obštrukčnej bronchitídy a emfyzému, preto je chronická obštrukčná choroba pľúc niekedy interpretovaná ako variantná emfyzematická alebo bronchitída. Na rozdiel od klinickej a funkčnej definície bronchitídy sa emfyzém podľa odporúčaní Európskej respiračnej spoločnosti považuje za post-mortem ako deštruktívny proces elastickej štruktúry pľúcneho tkaniva. Treba však zdôrazniť, že tento prístup k stanoveniu emfyzému nenahrádza etiologické, klinické a rádiologické znaky tejto pľúcnej patológie. Mnohí autori zdôrazňujú nedokonalosť tejto definície emfyzému, ktorá ju vždy sprevádza s vysvetlením významu patologickej deštrukcie elastických vlákien pľúcneho tkaniva. Je známe, že dýchacie cesty sú v podstate rozdelené do dvoch kategórií: priedušky a priedušky. Distálny dýchací trakt predstavujú terminálne bronchioly, ktoré sú súčasťou acini, na povrchu alveol, v ktorých dochádza k výmene plynu. Emfyzém je definovaný ako abnormálny nárast alebo všetky zložky acini, alebo určitá jeho anatomická časť. Abnormálne zvýšenie acini nastáva v dôsledku deštrukcie dýchacieho tkaniva. Hyperair dýchacie cesty sa môžu vyskytnúť u osoby s intenzívnym rozhovorom, intenzívnej fyzickej námahy, vystavenia chladu dýchacích ciest, avšak zvýšenie vzdušného priestoru sa nepovažuje za emfyzém. Reverzibilná povaha hyper-vzduchu má tiež bronchiálny astmatický záchvat, vracia sa hneď, ako zmiznú príznaky exacerbácie astmy. Lekári, opisujúci klinický obraz hyper-vzduchových pľúc, niekedy používajú termín "vikársky emfyzém".

Deštruktívny proces elastických vlákien pľúcneho tkaniva a ireverzibilita týchto anatomických zmien sú charakteristické pre emfyzém.

Špeciálna literatúra často nastoľuje otázku úlohy veku a pohlavia pri rozvoji emfyzému. V starších vekových skupinách, najmä po 60 rokoch, je emfyzém oveľa bežnejší ako u mladších ľudí. Treba však poznamenať, že najagresívnejšími rizikovými faktormi, ktoré spúšťajú rozvoj emfyzému, sú dlhodobé fajčenie, pracovné riziká, infekčné choroby dýchacích ciest prenášané človekom a dlhodobé užívanie určitých liekov (steroidné hormonálne lieky atď.). Ak porovnáme a porovnáme hodnotu každého z rizikových faktorov vo vývoji emfyzému u človeka, potom na poslednom mieste tu bude vek a pohlavie. Rozlišuje sa určitá forma senilného emfyzému, ktorá ho spája s veľmi starým vekom a množstvom súvisiacich chorôb.

Počas posledných troch desaťročí sa problém genetickej citlivosti na emfyzém aktívne diskutuje. V roku 1965 Erickson opísal nedostatok alfa-1 antitrypsínu a tento genetický fenomén bol predmetom intenzívneho výskumu, ktorého cieľom bolo stanoviť jeho úlohu pri výskyte a priebehu pľúcneho emfyzému. Moderná molekulárno-biologická koncepcia je založená na nerovnováhe v systéme proteolýzy - antiproteolýzy. Alfa-antitrypsín je hlavným inhibítorom serínových proteáz, medzi ktoré patrí trypsín, chymotrypsín, neutrofilná elastáza, tkanivový kalikreín, faktor Xa a plazminogén. Gén PI (proteínázový inhibítor) je umiestnený na dlhom ramene chromozómu 14 (14q31-32) a glykoproteín alfa-jeden antiprissín je produktom tohto génu. Dva typy buniek exprimujú PI gén, makrofágy a hepatocyty a špecificita inhibítora je spojená s jeho funkciou. Centrálne miesto v patogenéze emfyzému patrí migrácia neutrofilov do alveolárneho priestoru, ich infiltrácia bronchiálnej steny a vysoká koncentrácia neutrofilnej elastázy v tekutine bronchoalveolárnej laváže.

Najvyššia koncentrácia alfa-1-antitrypsínu sa nachádza v sére a približne 10% jeho hladiny v sére sa stanoví na povrchu epitelových buniek dýchacieho traktu. Nedostatok inhibítora je spojený s intenzitou zápalového procesu v dýchacích cestách alebo má genetický charakter. Hlavnými klinickými prejavmi nedostatku alfa-1-antitrypsínu sú emfyzém a juvenilná cirhóza. Načrtnuté genetické prípady emfyzému - niekedy označované ako nevyhnutné - sa vyskytujú v mladom veku; táto forma sa často kombinuje s cirhózou pečene.

Už bolo naznačené, že environmentálne znečisťujúce látky, pracovné riziká, fajčenie a opakujúce sa respiračné infekčné ochorenia sú najagresívnejšími rizikovými faktormi emfyzému.

Emfyzém je do určitej miery chorobou súvisiacou s životným prostredím. Bolo nahromadené veľké množstvo experimentálneho a klinicko-epidemiologického materiálu, čo poukazuje na významnú úlohu znečisťujúcich látok pri poškodení pľúcnych štruktúr, pri tvorbe chronického zápalového procesu respiračného traktu a vzniku nerovnováhy v systéme proteolýzy-antiproteolýzy. Spomedzi znečisťujúcich látok sú najdôležitejšími síry a oxid dusičitý (SO2 a NO2), ktorých hlavnými výrobcami sú tepelné stanice a doprava. Pri vdýchnutí síry a oxidu dusičitého sa poškodia membrány apikálnej časti epitelových buniek. Biologické signály tohto poškodenia vedú k uvoľneniu zápalových mediátorov, leukotriénov, dochádza k narušeniu systému oxidantov - antioxidantov. Deplécia antioxidačného systému tiež hrá dôležitú patogenetickú úlohu pri pokračujúcom zápale sliznice dýchacích ciest. Medzi faktory, ktoré vedú k rozvoju emfyzému, sú aj čierny dym a ozón. Zvýšenie koncentrácie ozónu je spojené s používaním freónu v každodennom živote (chladničky, domáce aerosóly, lieky na rozprašovanie aerosólov, parfumy). V horúcom počasí v atmosfére dochádza k fotochemickej reakcii oxidu dusičitého (produkt spaľovania dopravných palív) s ultrafialovým tokom; Produkovaný ozón vyvoláva zápalové reakcie slizníc dýchacích ciest. S nárastom koncentrácie ozónu vo veľkých mestách, kde je veľa dopravy, je spojená exacerbácia pľúcnych a kardiovaskulárnych ochorení. Treba poznamenať, že starší ľudia sú citlivejší na účinky znečisťujúcich látok a trpia akútnejším zhoršením chronických ochorení. Literatúra opisuje zvýšenie úmrtnosti spôsobenej vysokou koncentráciou dioxidov v mestskej časti povodia. Takéto prípady boli pozorované v Anglicku (Londýn, 1948 a 1952), potom viac ako 4000 ľudí zomrelo do dvoch týždňov; v Belgicku (1928), v päťdesiatych rokoch minulého storočia, sa v mnohých krajinách západnej Európy pozorovalo vypuknutie pľúcnych ochorení v dôsledku vysokých koncentrácií znečisťujúcich látok v životnom prostredí. So všetkými opísanými environmentálnymi pľúcnymi epidémiami boli najcitlivejší starší a malé deti.

U starších pacientov bola zaznamenaná vysoká miera úmrtia. Dôvody vysokej citlivosti dýchacích orgánov starších ľudí na environmentálne faktory by sa mali hľadať v dlhodobom vystavení nepriaznivým podmienkam životného prostredia, vyčerpania ochranných systémov pred škodlivými účinkami znečisťujúcich látok - a to všetko na pozadí získaných chronických pľúcnych ochorení.

Fajčenie je možno jedným z najagresívnejších faktorov vo vývoji chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Vývoj emfyzému je spôsobený skutočnosťou, že tabakový dym spôsobuje migráciu neutrofilov, vrátane koncovej časti dýchacieho traktu. Uskutočnili sa priame štúdie a počet neutrofilov pred a po fajčení sa vypočítal pomocou bronchoalveolárnej laváže. Počet neutrofilov sa zvyšuje o niekoľko rádov a zároveň zvyšuje koncentráciu neutrofilnej elastázy. Ďalší škodlivý mechanizmus chronického fajčenia je spojený s akumuláciou prvkov dechtu tabakového dymu v alveolárnych makrofágoch. Alveolárne makrofágy získavajú piesočnú farbu, ktorá umožňuje cytologom rozlíšiť makrofágy fajčiara od širokej škály patologických procesov u ľudí. Eliminácia živice z makrofágov je obtiažna, pretože sa nestrávi, neodstráni a len pretrváva zo starého a umierajúceho makrofágu do mladej fagocytovej bunky.

Uskutočnilo sa veľké množstvo epidemiologických štúdií, na základe ktorých sa zistilo, že po 15 - 20 rokoch fajčenia sa pľúcne zmeny vyskytujú ako bronchodilatačný a emfyzematický charakter. Zaviedol koncept indexu fajčenia. Je odvodený aritmetickým počítaním počtu cigariet, ktoré osoba fajčí za deň, vynásobených 12 (počet mesiacov v roku). Ak index presiahne 200, to znamená, že osoba fajčí viac ako 18 cigariet denne, potom sa určite objavia pľúcne symptómy. Predpokladá sa, že priemerná dĺžka života fajčiara je o 10 - 15 rokov kratšia ako u nefajčiarov.

Fajčenie v Rusku je veľmi časté. Uskutočnili sa epidemiologické štúdie, ktoré ukázali, že muži vo veku 20 - 50 rokov fajčia viac ako 70%, ženy sú v rozmedzí 5 - 8%. Treba poznamenať, že vo vidieckych oblastiach je fajčenie ešte častejšie, najmä u mužov. Najväčší nepriaznivý účinok sa dosahuje kombináciou studených a priemyselných faktorov s fajčením. V jednej zo štúdií Ústavu pulmonológie, ktorá sa uskutočnila medzi oceliarmi Moskovskej automobilky, sa zistili príznaky emfyzému a bronchitídy u viac ako 30% pracovníkov. Vek mužov nepresiahol 45 rokov. V čase prieskumu sa však takmer nikto z nich nesťažoval na dýchacie orgány. To je jeden z problémov pri včasnej diagnostike emfyzému. Osoba dlhodobo subjektívne necíti svoje emfyzematózne ochorenie. V zornom poli lekárov začínajú títo pacienti klesať, keď ochorenie získava postihnutý priebeh a emfyzém je kombinovaný so znakmi chronického respiračného zlyhania.

Medzi ďalšie rizikové faktory patrí užívanie alkoholu, dôležité sú opakované epizódy vírusovej infekcie dýchacích ciest.

Starší ľudia, ktorí sa tak často vyvíjajú emfyzém, sú ovplyvnení kumulatívnym účinkom niekoľkých rizikových faktorov počas ich života. Ochorenie sa môže vyvinúť rýchlo a prejavovať sa ako progresívna dyspnoe, najmä v takej forme pľúcnej patológie ako bronchiolitis obliterans.

Thurlbeck a Churg (1995) podrobne analyzujú staré a nové údaje o patologickom obraze charakteristickom pre emfyzém. Morfometrické štúdie o veľkosti vstupu do alveol naznačujú, že v 94% prípadov ich veľkosť neprekročila 10 mm, zatiaľ čo v emfyzéme alveolárne póry prekročili veľkosť 20 mm. Stena alveol predstavuje hladké svaly ciev, kapiláry sú tenké a prázdne. Elastické vlákna sú v štádiu degenerácie.

Popísané morfologické zmeny sa s vekom zvyšujú a podľa Thurlbecka môžu slúžiť ako znak ľudského veku. Degenerácia elastických vlákien, vyčerpanie kapilár, široký vstup do alveol vedie k zníženiu povrchu aktívne fungujúcich alveol. Morfologicky nezmenené alveoly môžu byť komprimované emfyzematicky modifikované, čo v konečnom dôsledku hrá dôležitú úlohu pri zhoršenej pľúcnej ventilácii. V modernej literatúre sa zavádza koncept deštruktívneho indexu. Je určená tromi parametrami: prítomnosťou určitého počtu alveolov so zničenou stenou; kvádrové epitelové línie alveol; Existujú klasické emfyzematické deštruktívne procesy ovplyvňujúce elastické vlákna. Pre nefajčiarov je tento index od 7 do 26%, kým pre fajčiarov presahuje 90%. Deštruktívny index má veľké hodnoty v ťažkých formách emfyzému a znižuje sa s miernymi a miernymi prejavmi emfyzematózneho procesu.

Anatomická klasifikácia emfyzému je založená na zapojení acini do patologického procesu; produkujú proximálny acinárny emfyzém, panacinarický, distálny a nepravidelný (nepravidelný).

Pri proximálnom acyzárnom emfyzéme je dýchací bronchiol, ktorý je proximálnou časťou acinusu, abnormálne zväčšený a deštruktívny. Boli opísané dve formy proximálneho acinárneho emfyzému: centrilobular a u baníkov s pneumokoniózou. Pre centrilobulárnu formu proximálneho acinárneho emfyzému sú charakteristické zmeny v respiračnom bronchiole v blízkosti acinusu, čo vytvára efekt centrálneho umiestnenia v pľúcnom laloku. Treba zdôrazniť, že distálne pľúcne tkanivo je neporušené, ak degeneratívny proces nie je ďaleko. Centrilobulárne emfyzematózne náplasti sa zvyčajne nachádzajú väčšinou v hornom laloku; silnejšie postihnuté predné a zadné segmenty.

Pneumokonióza baníkov je charakterizovaná kombináciou intersticiálnej pľúcnej fibrózy s vývojom fokálnych emfyzematóznych náplastí. Izolácia tejto formy emfyzému je založená na atypickom vláknitom procese a jeho spojení so vstupom minerálneho prachu do dýchacích ciest.

Panacinárny emfyzém bol opísaný pod rôznymi názvami: difúzny emfyzém, generalizovaný emfyzém, alveolárny alebo vezikulárny emfyzém; je charakterizovaná zapojením do procesu acini; patologický proces je relatívne jednotný.

Predpokladá sa, že alveolárne pasáže a vaky sa najprv zapájajú do procesu, potom sa zväčšujú a stávajú sa plochými, pričom čiara medzi alveolárnym priechodom a alveolárnym vakom sa vymaže. Anatomická lokalizácia pan-acinárneho emfyzému väčšinou padá na dolné laloky pľúc, najmä v ťažkom priebehu emfyzému.

Distálny akútny emfyzém je charakterizovaný zapojením do patologického procesu prevažne alveolárnych pasáží. Posledná anatomická rozmanitosť emfyzému je označovaná ako nepravidelná (nepravidelná) a je charakterizovaná mnohonásobným nárastom acini a ich deštrukciou. Často sa spája s výrazným procesom slzného tkaniva v pľúcnom tkanive, s ktorým spájajú nepravidelný charakter emfyzému. Podobný patologický proces sa pozoruje pri granulomatóznych pľúcnych ochoreniach (tuberkulóza, sarkoidóza, pneumokonióza, histoplazmóza a eozinofilný granulóm).

Treba zdôrazniť špeciálnu formu emfyzému, známa ako bulózna forma. Býk sa chápe ako emfyzematózna časť pľúc s priemerom presahujúcim 1 cm, Reid identifikuje tri typy býkov. Prvý typ býka sa vyskytuje bez ohľadu na prevalenciu emfyzému. Nachádza sa subpleurálne v horných lalokoch pľúc, fibro-modifikované tkanivo vstupuje do býka. Druhý a tretí typ býkov sa vyskytuje s rozšíreným emfyzémom. Druhý typ je charakterizovaný subpleurálnou lokalizáciou, zatiaľ čo tretí typ je charakterizovaný ľubovoľnou lokalizáciou.

Laennec brilantne opísal špecifickú formu emfyzému, ktorá je v súčasnosti známa ako pulmonogénny intersticiálny emfyzém; Historicky boli použité iné termíny: subkutánny emfyzém, pneumomediastinum, pneumotorax a ďalšie. Táto forma emfyzému sa môže vyskytnúť u pacientov s bronchiálnou astmou a komplikovať priebeh astmatického stavu počas umelej a asistovanej ventilácie, bronchoskopie, barotraumy, vytvorenia subklavického katétra.

Klinický obraz emfyzému nemá žiadne jasné patognomonické znaky. Jednalo sa najmä o jeden z dôvodov zahrnutia koncepcie tejto patológie do skupiny chronických obštrukčných pľúcnych ochorení, ktoré kombinujú také úzke ochorenia, ako je obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma a emfyzém.

Klinický obraz obštrukčnej bronchitídy je obzvlášť podobný emfyzému. Existujú však určité rozdiely, na ktorých je možné vybudovať diferenciálnu diagnostiku; má určitý účinok na liečebné programy a prognózu ochorenia.

Hlavnými kritériami diferenciálneho diagnostického procesu sú klinické príznaky a údaje získané počas funkčných testov. V klinickom obraze dominuje dýchavičnosť, kašeľ, oddeliteľné spúty, zmena hmotnosti.

Dyspnoe u pacientov s emfyzémom sa vyvíja postupne a spravidla začína rušiť osobu v šiestom alebo siedmom desaťročí života.

Pacienti zriedkavo hlásia predĺžený kašeľ a spúta, častejšie tieto informácie pochádzajú od členov rodiny. Emfyzematická dyspnoe je určitého typu av období exacerbácie ochorenia, keď sa kašeľ spojí, tvár sa stáva ružovou. V literatúre používanej v anglickom jazyku sa používa termín ružové puffery, čím sa zdôrazňujú charakteristiky respiračného zlyhania u pacientov s emfyzémom na rozdiel od pacientov s chronickou bronchitídou - modrými zápachmi (čo znamená difúzna modrá cyanóza, doslovný preklad - "modrý údený sleď"). Všetci autori, ktorí sa zaoberajú problematikou dýchavičnosti u pacientov s emfyzémom, zdôrazňujú jeho perfidnosť: po dlhú dobu bez výrazného prejavu, postupne sa rozvíjajúceho, sa stáva skutočnou hrozbou pre ľudský život.

Dýchavičnosť, ktorá sa vytvára pri obštrukčnej bronchitíde, je väčšinou spojená s prenosnou respiračnou infekciou. Je známe, že bronchitída je funkčne definovaná ako kašeľ, ktorý ho v posledných dvoch rokoch života pacienta trápi tri mesiace v roku; zdôrazňujúc tak úzky vzťah symptómov spojených s bronchitídou, ako je kašeľ a dýchavičnosť.

U pacientov s emfyzémom je spútum vždy oddelené zle a má mukoidný charakter. Treba mať na pamäti, že v prípade emfyzému postihuje patologický proces terminálnu časť dýchacieho traktu, preto je spútum vždy malé. A druhá - to sa týka mukoidného typu spúta - s emfyzémom, bakteriálny zápalový proces neprevažuje. Exacerbácia bronchitídy je vždy sprevádzaná zvýšeným kašľom, hojným spútom a je hnisavý. Patogén a stupeň jeho kolonizácie v slizniciach dýchacieho traktu zohrávajú dôležitú úlohu pri výskyte kašľa a vzniku charakteru spúta. Z praktických dôvodov je potrebné venovať pozornosť vzniku neproduktívneho kašľa a zastaveniu výtoku spúta. Tieto príznaky poukazujú na závažnú exacerbáciu obštrukčného pľúcneho ochorenia: na jednej strane respiračný infekčný proces, na druhej strane na vznik syndrómu respiračnej svalovej únavy. Moderné smernice neustále zdôrazňujú odporúčanie, aby sa zabránilo podávaniu sedatív a antitusík, ktoré môžu tiež prispieť k stáze spúta v lúmene dýchacích ciest, bez akejkoľvek extrémnej potreby, čím sa napomôže šíriť infekčný proces dýchacích ciest.

U pacientov s emfyzémom dochádza k významnej strate telesnej hmotnosti; Spravidla sú štíhle a upozorňujú na seba veľkým nedostatkom hmotnosti. Títo pacienti sa často vyhnú vyzliekaniu v prítomnosti cudzincov a dokonca aj lekárov. Niekedy pacienti pripomínajú cachety ľudí, a tam je malý technický problém pri vykonávaní perkusie a auscultation. Zmena hmotnosti u pacientov s emfyzémom je spojená s tvrdou prácou dýchacích svalov, ktorá je zameraná na prekonanie vysokej rezistencie terminálneho dýchacieho traktu. V prognóze ochorenia je veľký význam spojený s funkčným stavom dýchacích svalov - s výskytom syndrómu únavy, choroba vždy postupuje, čo má okamžitý vplyv na zhoršujúce sa príznaky zlyhania dýchania. V moderných smerniciach pre manažment pľúcnych pacientov sa venuje pozornosť hodnoteniu svalovej skupiny zapojenej do dýchania, objaveniu sa príznakov paradoxného dýchania, súbežnej účasti na dýchacom cykle bránice a brušných svalov (prednostne počas sedenia a ležania). U pacientov s emfyzémom a výraznými zmenami hrudníka, ako aj únava dýchacích svalov v horizontálnej polohe, dochádza k intenzívnej práci bránice - pacienti musia niekedy spať v sede.

Pacienti s obštrukčnou bronchitídou majú približne rovnaké problémy, najmä v období progresívneho respiračného zlyhania. Nie sú však charakterizované vysokým hmotnostným deficitom, ako u pacientov s pľúcnym emfyzémom.

Externé vyšetrenie, perkusie a auskultúra dávajú lekárovi možnosť identifikovať aj niekoľko diferenciálnych diagnostických znakov. Hrudník u pacientov s cylindrickým emfyzémom, pulmonálnym zvukom po celom povrchu je v krabici. Spodné okraje pľúc sú znížené na jednom alebo dvoch rebrách, vrcholy pľúc vyčnievajú nad klavikuly; pri auskultizácii je dýchanie prudko oslabené; sipot nie je charakteristický pre emfyzém a ich slabé množstvo sa môže objaviť počas testu na kašeľ alebo ako tracheálny zvuk v nútenej výdychovej výške. U pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou sa klinický obraz ako celok podobá vyššie uvedenému.

Avšak výskyt sipotu, ich nahromadenie v horizontálnej polohe, rôznorodosť farieb počas nútenej exspirácie a počas testu na kašeľ - to všetko nám umožňuje rozlíšiť jednu formu obštrukčnej pľúcnej patológie od inej.

Na strane kardiovaskulárneho systému sú tiež rozdiely. Tvorba cor pulmonale je teda typickejšia u pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou, zatiaľ čo u pacientov s emfyzémom sú tieto zmeny, ak áno, potom už v terminálnom štádiu ochorenia. Je potrebné zdôrazniť komplexnosť auskultúry srdca u pacientov s obštrukčnými pľúcnymi ochoreniami; Zvuky srdca spôsobené emfyzémom je ťažké počuť, sú tak tlmené, odporúčajú auskultáciu v epigastrickom rohu, kde je vizuálne určená vzrušená práca hypertrofovaných oblastí pravého srdca.

Röntgenové vyšetrenia hrudných orgánov majú veľký význam pri diagnostike pľúcneho emfyzému, čo umožňuje identifikovať jeho charakteristické znaky. Vždy je potrebné venovať pozornosť nízkej polohe kupola membrány a jej splošteniu. Pri vykonávaní funkčných skúšok zistíte, že odchýlka membrány je výrazne znížená. Tieto zmeny zodpovedajú zvýšenej vzdušnosti pľúcnych polí a zvýšeniu retrosternálneho priestoru (Sokolovov znak); tieň srdca je zúžený a natiahnutý (v tomto prípade je obrazovým výrazom „kvapkanie srdca“); pľúcne polia sú vyčerpané vo vaskulárnych tieňoch, z koreňa pľúc rýchlo získavajú filiformný charakter a ich tiene miznú na periférii pľúcnych polí. Posilnenie pľúcneho vzoru je typickejšie pre oblasti bulózneho emfyzému. Počítačová tomografia môže významne uľahčiť diagnostiku, potvrdiť hyper-vzduch, vyčerpanie pľúcnych polí s cievnym vzorom, ako aj jasnejšie identifikovať býka, jeho lokalizáciu a veľkosť. Emfyzematózne pľúca indikujú veľké porušovanie pomeru ventilácie a perfúzie - takéto štúdie sa vykonávajú pomocou rádioizotopových techník. U pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou, RTG vyšetrenie hrudných orgánov ako celku odhaľuje vyššie opísané zmeny. Pozornosť sa však upriamuje na vysokú hustotu steny priedušiek, infiltráciu pozdĺž ich dĺžky - to znamená množstvo znakov, ktoré charakterizujú zápalový proces v bronchiálnom strome.

V diagnóze chronickej obštrukčnej choroby pľúc je veľká úloha venovaná štúdiu respiračných funkcií. Pre emfyzém sú najtypickejšími funkčnými znakmi zníženie elastických vlastností pľúc, kolaps distálneho respiračného traktu, zvýšenie odolnosti dýchacieho traktu, zistené všeobecnou pletyzmografiou, zvýšenie mŕtveho priestoru. Indexy prietokovej krivky rýchlosti - objem sa mení, ale sú viac charakteristické pre obštrukčnú bronchitídu. V modernej pulmonológii sú bežné inhalačné testy s bronchodilatátormi, čo umožňuje vyhodnotiť reverzibilnú alebo ireverzibilnú povahu obštrukčných porúch. U pacientov s emfyzémom je obštrukcia perzistentná a ireverzibilná, zatiaľ čo u pacientov s obštrukčnou bronchitídou je zaznamenaná čiastočná bronchodilatačná odpoveď. V týchto dvoch skupinách sa zistil rozdiel v difúznej kapacite pľúc, ktorá je do značnej miery narušená u pacientov s emfyzémom. Tieto zmeny môžu vysvetliť, prečo sa hypoxemické poruchy vyskytujú skôr u pacientov s emfyzémom. U pacientov s obštrukčnou bronchitídou dochádza k skorému a trvalému zvýšeniu tlaku v pľúcnom tepnovom systéme, čo ovplyvňuje výskyt charakteristickej modrej cyanózy v tejto skupine pacientov, zatiaľ čo u pacientov s emfyzémom zostáva tlak v pľúcnej artérii dlhý čas na normálnej úrovni alebo sa zvyšuje počas cvičenia.,

S rozvojom hypoxémie tvoria pacienti s obštrukčnými pľúcnymi ochoreniami polycytemický syndróm, ktorý sa vyznačuje zvýšeným počtom erytrocytov, vysokým hemoglobínom, nízkou rýchlosťou sedimentácie erytrocytov a zvýšenou viskozitou krvi. Erytrocytóza a hyperviskozita krvi zhoršujú hypoxemické poruchy a so vzhladom na ich vzhľad sa prejavujú zvýšenia respiračného zlyhania. Počas tohto obdobia získava cyanóza charakteristický fialový odtieň slizníc, špičky nosa a končatín. Opísané zmeny sú typickejšie u pacientov trpiacich chronickou obštrukčnou bronchitídou.

U týchto skupín pacientov je potrebné merať kyslík v arteriálnej krvi. Mala by byť pridelená špeciálnej skupine pacientov, ktorých tlak kyslíka v artérii je pod 60 mm Hg. Art. - Je to znak zlyhania terminálneho dýchania a títo pacienti sú indikovaní na dlhodobú (viac ako 12 - 15 hodín) kyslíkovú terapiu denne. Je tiež potrebné vybrať pacientov, ktorí majú zvýšený stres CO2 v arteriálnej krvi, je to hyperkapnická skupina pacientov, nevyžadujú neodkladné lekárske opatrenia. S hyperkapniiou je spojené zhoršenie respiračného zlyhania a výskyt syndrómu respiračnej svalovej únavy. Je potrebné monitorovať krvné plyny, aby sa správne vybudoval liečebný program a určila sa prognóza.

V modernej lekárskej praxi sa pojem biomarkerov chorôb stáva rozšíreným. Výskyt určitých príznakov spôsobuje, že pacienti sú rozdelení do rôznych skupín: bulózny emfyzém, intersticiálny emfyzém, genetický esenciálny emfyzém a nakoniec pľúcne ochorenie fajčiara, choroby pľúc z povolania. V klinickej praxi zostáva významná skupina pacientov, ktorí sú liečení ako pacienti s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. V tejto kategórii je ťažké rozlišovať medzi hlavnými patologickými procesmi súvisiacimi buď s obštrukčnou bronchitídou alebo s rozvojom emfyzému, v tomto ohľade sú pacienti s obliterujúcou bronchiolitídou obzvlášť nároční.

Neexistujú žiadne špecifické liečebné programy pre emfyzém a nie sú významne odlišné od programov odporúčaných v skupine pacientov s chronickými obštrukčnými respiračnými ochoreniami. Pred viac ako 10 rokmi sa však uskutočnili pokusy zaviesť humánnu substitučnú terapiu alfa-antitrypsínom. Tento prístup však zostal na úrovni programov predklinickej liečby a v súčasnosti sa v klinickej praxi vo veľkej miere nepoužíva. Manipulácie v systéme proteolýzy - antiproteolýzy sú redukované na vymenovanie sekretolytických, antioxidačných činidiel a vitamínov. Žiadny z týchto predpisov nemá priamy účinok na systém proteolýzy. Veľká pozornosť sa venuje dlhodobému predpisovaniu acetylcysteínu, pretože znižuje tvorbu voľných radikálov, reguluje tvorbu sekrécie a má komplexné vlastnosti.

Pri komplexnej liečbe pacientov s emfyzémom by sa mali uprednostniť všeobecné opatrenia, ktoré zlepšujú kvalitu života pacientov. Veľký význam sa dáva odvykaniu od fajčenia. Moderné štúdie o ochoreniach fajčiarov odhalili extrémne nízku aktivitu lekárov, pokiaľ ide o pomoc fajčiarom; formálnou otázkou je, či pacient fajčí alebo nie, lekári sa pýtajú v menej ako 50% prípadov, programy liečby sú ponúkané vo všeobecnosti v 5-8% prípadov. Úspech pri liečbe emfyzému závisí výlučne od pozície lekára. Liečba pacientov a ich aktívna detekcia sú však konfrontované so skutočnosťou, že programy prevencie nemajú takú účinnú úlohu, akú by mohli hrať pred niekoľkými rokmi.

Drogový program zahŕňa vymenovanie bronchodilatátorov, anticholinergík, teofylínu a kortikosteroidov. Účel prvých dvoch skupín (beta-dvoch agonistov a anticholinergných liekov) je indikovanejší na liečbu pacientov s obštrukčnou bronchitídou ako u pacientov s pľúcnym emfyzémom. V klinickej praxi sú tieto lieky, najmä beta-dva agonisti, často predpisované z dôvodu sprievodnej povahy pľúcneho ochorenia. V posledných rokoch sa dôraz kladie na predĺžené beta-dva agonisty (salmeterol, formoterol) a kombinované beta-dva agonisty v kombinácii s anticholinergným liečivom (feneterol + ipratropium bromid). Toto sa má vziať do úvahy, pokiaľ ide o starších pacientov, pretože sú menej zreteľne karditoxické (prirodzene, nežiaduce účinky).

Uprednostňujú sa teofylíny. Pri liečbe starších ľudí sa však môžu objaviť arytmické vlastnosti teofylínu skôr. Účinok teofylínu je nízky, ak FEV klesá v priebehu jednej sekundy pod 1,5 l. Výhodné sú predĺžené teofylíny, ktoré umožňujú vytvoriť koncentráciu v krvi, ktorá nie je vyššia ako 15 g / l. Indikáciou pre vymenovanie teofylínu je porušenie ventilácie a perfúzie, ktoré je charakteristické pre pacientov s emfyzémom.

Indikácie pre kortikosteroidy sú dosť protichodné; viac ako 20% pacientov s obštrukčnými pľúcnymi ochoreniami nereaguje pozitívne na liečbu. Je potrebné vziať do úvahy myopatický účinok kortikosteroidov, čo je u pacientov s emfyzémom veľmi nežiaduce. Indikáciou je rýchla progresia ochorenia, ktorú nie je možné zastaviť pomocou iných medicínskych programov. Zvyčajne sa odporúča predpísať prednizón v dávke 15-20 mg s hodnotením účinnosti nasledujúcich troch až štyroch dní. U emfyzému sa u osoby vyvinie osteoporóza, ktorá sa môže zhoršiť pri menovaní kortikosteroidov. Na liečbu osteoporózy sa odporúčajú vitamínové prípravky, najmä vitamín D3, v závažnejších prípadoch sa indikuje liečba kalcitonínom. Fyzické programy sú ukázané všetkým pacientom s emfyzémom, najmä masážou hrudníka, dychovými cvičeniami a kinezoterapiou pacienta.

U pacientov s emfyzémom sa môžu vyvinúť komplikácie, ktoré si vyžadujú špeciálne terapeutické opatrenia. Pneumotorax je jednou z najzávažnejších komplikácií, ktoré ohrozujú život pacienta.

S rozvojom pneumotoraxu sú znázornené antitusické omamné látky, inštalácia drenážnej trubice a jej pripojenie k valcu s vodou, v ktorej je vytvorený podtlak 30 cm vodného stĺpca. Vývoj modernej torokoskopickej technológie umožňuje častejšie sa zamerať na liečbu bulózneho emfyzému endoskopickými metódami.

Odkazy: 1. Bennet C. a Plum F. Učebnica medicíny, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patológia pľúc, 1995.
3. Emelchuk EI Úloha dedičných faktorov pri výskyte chronických pľúcnych ochorení. Lekár. Dis. M., 1997.
4. Heck L. W. a kol. Bennet: Izolácia, charakterizácia, amino-terminálna aminokyselinová sekvenčná analýza humánnej neutrofilnej elastázy od normálnych darcov. Anal. Biochem. 1985, 149, 153-62.
5. Timens W. et al. Extracelulárna matrica a zápal patogenézy emfyzému? Eur. Resp. Rev., 1997, 7, 43, 119-123.
6. Sandford A.J., Weir T.D., Dp Pare P. Genetické rizikové faktory pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380 - 1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mis-sense mutácia alfa-1-antichymotrypsínu a CHOCHP. Lancet, 1993, 342: 624.