Súhrn prednášok o tuberkulóze (E. S. Mostovaya, 2009)

Táto publikácia podrobne popisuje aktuálne informácie o príčinách, mechanizmoch vývoja tuberkulózy. Sú opísané hlavné klinické formy a metódy diagnostiky, liečby a prevencie špecifickej tuberkulóznej infekcie. Zaoberajú sa otázky očkovania. Tieto prednášky budú asistentom študenta pri príprave na skúšku, lekárom rôznych špecialít v procese ich práce.

Obsah

• Otázka 1. Historický prehľad
• Otázka 2. Všeobecné pojmy o tuberkulóze
• Otázka 3. Imunologia tuberkulózy
• Otázka 4. Epidemiológia tuberkulózy
• Otázka 5. Primárna tuberkulóza
• Otázka 6. Sekundárna tuberkulóza
• Otázka 7. Sekundárna tuberkulóza
• Otázka 8. Sekundárna tuberkulóza
• Otázka 9. Klinická klasifikácia tuberkulózy. Klinické formy primárnej tuberkulózy

Uvedený úvodný výňatok z knihy Prednášky o tuberkulóze (E. S. Mostovaya, 2009) poskytuje náš knižný partner, firemný liter.

Otázka 9. Klinická klasifikácia tuberkulózy. Klinické formy primárnej tuberkulózy

1. Hlavné klinické formy

Skupina 1. Primárna tuberkulóza:

1) dolocal: tuberkulózna intoxikácia u detí a dospievajúcich;

a) tuberkulóza intrathorakálnych lymfatických uzlín;

b) primárny komplex tuberkulózy.

Druhá skupina. Sekundárny: respiračná tuberkulóza (tuberkulóza na pozadí predtým prenesenej primárnej tuberkulózy):

5) kazeínová pneumónia;

Tretia skupina. Terciárny: tuberkulóza iných orgánov a systémov:

1) tuberkulóza mozgových blán a centrálneho nervového systému;

2) tuberkulóza čreva, pobrušnice a mezenterických lymfatických uzlín;

3) tuberkulóza kostí a kĺbov;

4) tuberkulóza moču a genitálií;

5) tuberkulóza kože a podkožného tkaniva;

6) periférna lymfatická tuberkulóza;

7) očná tuberkulóza;

8) tuberkulóza iných orgánov.

Skupina 4. Oddelené formuláre:

1) tuberkulózna pleuróza;

2) pleurálny empyém;

Charakteristika tuberkulózneho procesu

Lokalizácia a rozsah: v pľúcach v lalokoch a segmentoch av iných orgánoch - v lokalizácii lézie.

a) infiltrácia, rozpad, očkovanie;

b) resorpcia, zhutnenie, zjazvenie, kalcifikácia.

a) s uvoľňovaním mycobacterium tuberculosis (MBT +);

b) bez izolácie mycobacterium tuberculosis (MBT—).

hemoptýza a pľúcne krvácanie, spontánny pneumotorax, pľúcne srdcové ochorenia, atelektáza, amyloidóza, zlyhanie obličiek, bronchiálne, hrudné fistuly atď.

Zvyškové zmeny po pľúcnej tuberkulóze:

a) dýchacie orgány: vláknité, fibro-fokálne, bulózne dystrofické, kalcinované v pľúcach a lymfatických uzlinách, pleuropneumosclerosis, cirhóza, stav po chirurgickom zákroku, atď.;

b) zmeny v iných orgánoch: zmeny v rôznych orgánoch a ich následky, kalcifikácia, stav po chirurgických zákrokoch.

V súlade s klinickou klasifikáciou tuberkulózy je diagnóza formulovaná nasledovne. Naznačujú klinickú formu tuberkulózy, lokalizáciu lézie lalokom alebo segmentmi, ďalej charakterizujú fázu procesu, prítomnosť (MBT +) alebo absenciu (MBT-) bakteriálnej exkrécie, komplikácie. Napríklad: infiltratívna tuberkulóza VI segmentu pravých pľúc vo fáze rozpadu a očkovania; Office +; hemoptysis.

2. Primárny tuberkulózny komplex je lokálna forma primárnej tuberkulózy, ktorá sa skladá z 3 zložiek: primárny pľúcny vplyv, žľazová zložka - lymfadenitída a zápalová dráha - lymfangitída, spájajúca obe zložky.

Klinické príznaky závisia od veľkosti prípadového zamerania, závažnosti oblasti perifokálneho zápalu, ako aj od stupňa zapojenia do špecifického procesu intrathorakálnych lymfatických uzlín. V prípadoch, keď je veľkosť primárneho zaostrenia malá, je zóna perifokálnej infiltrácie neprítomná alebo nie je zastúpená, zmeny v intratakrálnych uzlinách sú obmedzené, klinické prejavy primárneho tuberkulózneho komplexu sú vymazané a menej sympatické. V niektorých prípadoch má primárny komplex asymptomatický priebeh a je detegovaný už vo fáze kalcinácie. Je akceptované rozlišovať hladký a komplikovaný priebeh. Klinicky vyslovený primárny tuberkulózny komplex zodpovedá fáze infiltrácie špecifického procesu. Z povahy nástupu ochorenia sa delí na formy podobné chrípke, pneumóniu a týfusu. Keď sa prejaví fáza infiltrácie primárneho komplexu, často sa pozoruje akútny nástup ochorenia, ktorý je sprevádzaný všeobecnými príznakmi intoxikácie: zvýšením teploty na febrilné čísla, znížením apetítu, letargiou, únavou. V niektorých prípadoch môže mať primárny komplex postupný vývoj (počas niekoľkých týždňov a niekedy aj mesiacov), zatiaľ čo infikovaná osoba sa stáva pomalým, citovo labilným, dochádza k poklesu chuti do jedla, poklesu telesnej hmotnosti a pri meraní teploty existuje subfebrile nesprávneho typu. U niektorých infikovaných môže mať primárny komplex latentný priebeh a je detegovaný ako výsledok preventívnej štúdie. Pacient počas obdobia zvyšovania teploty môže udržiavať relatívne uspokojivý zdravotný stav, ktorý je charakteristický pre špecifický proces. V niektorých prípadoch si môžete všimnúť výtok z nosa, začervenanie v hrdle, malý kašeľ, čo sa vysvetľuje vývojom paralergie v tuberkulóze.

Pri vyšetrení sa zistila bledosť kože, znížený turgor, telesná hmotnosť. Periférne lymfatické uzliny sú hmatateľné vo viac ako 5 skupinách, mäkkej elastickej konzistencie, pohyblivé, bezbolestné, zväčšené na veľkosť hrachu a ďalšie. Zmeny v perkuse v primárnom tuberkulóznom komplexe prevažujú nad auskultúrnymi: skrátenie perkusného zvuku alebo jeho otupenie sa určuje na mieste infiltrácie v pľúcnom tkanive. Rovnaké perkusné nálezy zodpovedajú regionálnym lymfatickým uzlinám hilar. Pri počúvaní nad zónou skrátenia bicieho zvuku sa určuje oslabenie dýchania s predĺženým výdychom. Pre čerstvé procesy v obmedzenom priestore, príležitostne počúvať vlhké jemné bublajúce rales. S resorpciou perifokálnych fenoménov a konsolidáciou primárneho zamerania klesá otupenie, dýchanie sa stáva rigidnejším. Na strane kardiovaskulárneho systému sú pozorované difúzne zmeny v myokarde, ktoré spôsobujú rozšírenie hraníc srdca, arytmie, tachykardie, systolického šelmu, zníženia krvného tlaku. V štúdii brušnej dutiny sa zväčšila pečeň a slezina.

Tuberkulínová diagnóza. Štúdia citlivosti pacienta na tuberkulózu s použitím testu Mantoux s 2TE zvyčajne stanovuje obrat tuberkulínových reakcií, hyperergiu alebo obdobie bezprostredne nasledujúce po otočení.

Pacienti s primárnou tuberkulózou zriedkavo produkujú spúta. V tomto ohľade sa na stanovenie vylučovania baktérií skúmajú bronchiálne výplachy a u malých detí výplach žalúdka.

V periférnej krvi sú zaznamenané mierne leukocytózy, leukocytárny ľavý posun, lymfopénia, eozinopénia, zrýchlenie sedimentácie erytrocytov.

Rádiograficky sa počas primárneho komplexu tuberkulózy rozlišujú 4 fázy:

1) pneumónne alebo infiltračné;

Vo fáze infiltrácie je tieň primárneho vplyvu jednotný, jeho kontúry sú rozmazané. Táto fáza je spojená s patologicky zmeneným koreňom - ​​cestou vo forme nerozlíšených definícií lineárnych útvarov. Zmeny v intrathorakálnych lymfatických uzlinách sú najčastejšie regionálne a týkajú sa jednej skupiny. Súčasne sa určuje zvýšenie objemu alebo expanzia koreňa pľúc, zhoršená diferenciácia jeho štruktúrnych prvkov a rozmazanie kontúr. V absorpčnej fáze je pozorovaný pokles zápalovej odpovede. Tieň primárneho vplyvu sa zmenšuje a stáva sa nerovnomerným v dôsledku zníženia jeho intenzity v okrajových oblastiach a intenzívnejšej oblasti v strede, pričom obrysy sú nejasné. Stuha pásu sa už stáva. Vo fáze zhutňovania sa zaobleným tvarom s jasnými kontúrami heterogénnej štruktúry určuje obsah vápna. V oblasti stopy sú uložené 3 - 5 lineárnych tieňov. Vo fáze kalcifikácie sa intenzívne fokálne tiene objavujú s výraznými kontúrami, ktoré nie sú spojené s koreňom. Namiesto pľúcneho pôsobenia sa vytvára Gonovo zameranie. Štrukturálne prvky koreňa sa diferencujú, pričom je možné odhaliť sklerotický prešmyk v určitých častiach koreňa a čiastočnú kalcifikáciu v regionálnych lymfatických uzlinách.

Ak má dieťa toto ochorenie, potom sa po ukončení hlavného cyklu chemoterapie na klinike pozoruje v registri lekárov skupiny I (1–2 roky), potom v skupine II (1–2 roky). V tomto období, v jesenných a jarných mesiacoch, 2-krát ročne, dieťa dostáva antikoncepčnú liečbu dvoma liekmi v sanatóriu. Potom je presunutý do III. S výraznými reziduálnymi zmenami v pľúcach vo forme veľkých kalcifikácií a pneumosklerózy u detí, ktoré podstúpili primárny komplex tuberkulózy, sa pozorujú pri registrácii do III.

Koniec úvodného fragmentu.

Obsah

• Otázka 1. Historický prehľad
• Otázka 2. Všeobecné pojmy o tuberkulóze
• Otázka 3. Imunologia tuberkulózy
• Otázka 4. Epidemiológia tuberkulózy
• Otázka 5. Primárna tuberkulóza
• Otázka 6. Sekundárna tuberkulóza
• Otázka 7. Sekundárna tuberkulóza
• Otázka 8. Sekundárna tuberkulóza
• Otázka 9. Klinická klasifikácia tuberkulózy. Klinické formy primárnej tuberkulózy

Uvedený úvodný výňatok z knihy Prednášky o tuberkulóze (E. S. Mostovaya, 2009) poskytuje náš knižný partner, firemný liter.

Čo je primárna tuberkulóza?

Tuberkulóza nie je len veľmi častým ochorením, ale aj veľmi rôznorodá. V medicíne existuje pomerne málo odrôd, ktoré sa od seba odlišujú vo forme postihnutého orgánu, povahy prúdenia, typu a oblasti lézie, ako aj formy. Tento článok sa bude zaoberať prvou formou tuberkulózy - primárnou formou.

Čo je primárna tuberkulóza?

Primárna pľúcna tuberkulóza je primárna infekcia úradu (Mycobacterium tuberculosis) absolútne zdravého človeka s poškodením pľúcneho tkaniva. Najčastejšie (v 70% prípadov) sú deti a ľudia mladší ako 30 rokov po prvýkrát infikovaní tuberkulózou v dôsledku nízkej imunity, pľúcnych ochorení, zlej výživy a neprimeraných životných podmienok, fajčenia, bývania v oblastiach s vysokým epidemiologickým rozšírením a prítomnosti chorej osoby v rodine.,

Kauzatívny agens

Primárna tuberkulóza alebo akýkoľvek iný typ je vyvolaná mykobaktériami - špeciálnymi mikroorganizmami s počtom viac ako sedemdesiatich druhov. Súčasne len niekoľko z nich spôsobuje tuberkulózu a z týchto niekoľkých je len tri typy nebezpečné pre ľudí:

1. M. africanum - postihuje ľudí aj zvieratá, bežné v Afrike.
2. Skupina M. bovis, provokuje ochorenie hlavne u hovädzieho dobytka, ale pre ľudí je veľmi nebezpečná.
3. M. tuberculosis - Kochova palička, ovplyvňujúca osobu.

Zostávajúce rôzne mykobaktérie nie sú nebezpečné pre ľudí alebo môžu vyvolať iné ochorenia, napríklad mykózy v imunodeficientných stavoch alebo leprú, tiež nazývanú leprou. Zvláštnosťou všetkých mykobaktérií je veľmi blízky genetický vzťah s hubami, ktorý je tak blízky, že vedci sa už dlhú dobu dohadujú o tom, komu by sa mali pripisovať: huby alebo baktérie? Aby nedošlo k zámene pôvodcu tuberkulózy s inými typmi mykobaktérií, nazývajú sa MBT - mycobacterium tuberculosis.

1. Schopnosť prežiť v najnepriaznivejších prostrediach, vrátane chlóru (až päť hodín) v dôsledku špeciálnej škrupiny, ktorá je zhutnená a stáva sa nepreniknuteľnou.
2. Odolnosť voči kyselinám.
3. Odolnosť voči liekom. Antimykotické antibiotiká pôsobia na úrade len v okamihu rozdelenia a až do okamihu rozmnožovania sú bacily nezraniteľné.
4. Schopnosť zvyknúť si na drogy, ktoré prechádzajú spolu s DNA na ďalšie generácie bacilov.
5. Pomerne pomalá reprodukcia: iba jedna divízia za deň, ktorá spôsobuje dlhú inkubačnú dobu konzumácie.
6. Schopnosť vyvolať alergickú reakciu oneskoreného typu v dôsledku proteínov v zložení škrupiny.
7. Veľmi dlhá životnosť: až sedem rokov bez prístupu k priamemu slnečnému žiareniu, pri teplote 18-20 stupňov, nízkej vlhkosti a nedostatku médií.

Ako sa môžete nakaziť?

Je pomerne jednoduché vyzdvihnúť primárnu tuberkulózu, ktorá je spôsobená nielen vysokou prevalenciou MBT v životnom prostredí, najmä v husto obývanom meste, ale aj skutočnosťou, že 30 až 90% ľudí v závislosti od konkrétneho regiónu je pôvodne nositeľom latentnej infekcie.

Latentná infekcia - prítomnosť spiaceho MBT v krvi, ktorá nespôsobuje ujmu a nie je prenášaná na iných ľudí, kým imunita infikovanej osoby nespadá, alebo naopak nezvyšuje sa do takej miery, že ich môže trvalo zničiť.

Distribútori väčšiny foriem patogénnych baktérií sú samotní ľudia, pretože 99% infekcií od človeka k osobe nasledujúcimi spôsobmi:

1. Vzduchové kvapky alebo vzduchom prenášaný prach, keď sú bacily inhalované s pacientovým spútom, ktorý je vylučovaný kašľom, dýchaním a rozprávaním, buď priamo, alebo vdychujte ich spolu s prachom, na ktorý sa zmení sušený sputum.
2. Kontaktná domácnosť - pri komunikácii alebo bývaní s chorou osobou, pri používaní bežných potrieb domácnosti, oblečenia, miestností, kníh atď.
3. Hematogénne - krvou.
4. Alimentárne - od matky k dieťaťu počas tehotenstva alebo pôrodu.
5. S blízkym fyzickým kontaktom: priateľské bozky, sexuálna intimita atď.
6. Ak sa nedodržiavajú hygienické predpisy: pri umývaní, jedení vonku, používaní bežných nástrojov alebo predmetov všeobecného použitia nepoužívajte ruky.

Zo zvierat môže byť primárna tuberkulóza získaná najčastejšie z chorého dobytka príliš blízkym kontaktom alebo konzumáciou surových mliečnych výrobkov. Teoreticky je infekcia možná aj hematogénnym spôsobom s občasnými rezmi pri krájaní mäsa.

tvar

Formy primárnej tuberkulózy sa navzájom líšia podľa povahy priebehu ochorenia. Aj pri malej oblasti priameho zápalu môže primárna tuberkulóza ovplyvniť iné vnútorné orgány a systémy odlišne, čo spôsobuje značné poškodenie tela:

• tuberkulóza intrathorakálnych lymfatických uzlín;
• tuberkulózna intoxikácia;
• primárny tuberkulózny komplex.

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín sa prejavuje ako lézia lymfatických uzlín nachádzajúcich sa v hrudníku, počnúc pľúcnou a šíriacou sa cez lymfatický systém. Táto forma je charakterizovaná najmenším poškodením pľúcneho tkaniva, ktoré mierne uľahčuje prevenciu komplikácií, je však charakterizované negatívnymi zmenami v lymfoidnom tkanive v dôsledku tvorby tuberkulóznych granulátov.

Intoxikácia tuberkulózou

Tuberkulárna intoxikácia je včasným klinickým prejavom infekcie s minimálnym poškodením pľúcneho tkaniva. MBT sa usadí v tele a začne produkovať veľké množstvo toxínov, čo vyvoláva oneskorenú alergickú reakciu (podobne ako charakteristické proteíny MBT obálky) a intoxikáciu. Toxické zložky vylučované MBT vyvolávajú rozvoj bakteriémie (infekcia krvi, keď bacily vstupujú do krvného obehu) a toxémiu (otrava). Taktiež dráždia tkanivá, stávajú sa zraniteľnejšími a spôsobujú nielen vlastnú alergiu, ale prispievajú aj k tendencii k alergickým reakciám na kožu na iné látky. Napriek závažnosti symptómov a závažnosti symptómov táto forma konzumácie nezanecháva žiadne komplikácie.

Primárny komplex tuberkulózy

Primárny komplex tuberkulózy - patologický stav, ktorý je najnebezpečnejšou formou primárnej infekcie. U tohto typu dochádza k pomerne závažnému poškodeniu pľúcnej oblasti s hyperpláziou lymfoidných tkanív (proliferácia lymfocytov v lymfatických uzlinách, ktoré sa v pokročilom prípade môžu stať malígnymi), ako aj zápal lymfatických ciev.

Chronická primárna tuberkulóza

Prechod tuberkulózy na chronickú formu počas počiatočnej infekcie.

príznaky

Tuberkulóza je v zásade ochorenie s veľmi neviditeľnými symptómami, a preto je mimoriadne ťažké pozorovať primárnu tuberkulózu v jej raných štádiách. Prvé príznaky infekcie sú nasledovné:

• slabosť, strata sily, únava, apatia, možno zlá nálada alebo všeobecná malátnosť;
• znížená imunita;
• strata chuti do jedla;
• úbytok hmotnosti;
• bledosť;
• kruhy pod očami sú možné;
• vývojové oneskorenie u detí;
• duševný pokles;
• periodického zvyšovania teploty alebo subfebrilnej teploty.

Ako choroba postupuje, môžu sa objaviť výraznejšie prejavy:

1. Tuberkulóza intrathorakálnych lymfatických uzlín: zvýšenie veľkosti najbližších subkutánnych lymfatických uzlín, vysoká teplota až 39 stupňov.
2. Intoxikácia tuberkulózou: neurologické prejavy vo forme podráždenosti, citlivosti, bolestí hlavy, porúch spánku, atď., Dochádza k zvýšenému poteniu, bledosti a niekedy mramorovaniu kože, lymfatických uzlín, bolesti brucha, zápchy alebo hnačky, nevoľnosti. Keďže toxíny sú veľmi alergénne, vyvíja sa erytém nodosum - subkutánny zápal ciev alebo tukové tkanivo alergického alebo granulomatózneho typu s vysokým vzostupom teploty a tvorbou hustých bolestivých infiltrátov (tulení) sú často červené. Tiež zvyšuje tendenciu k alergickým reakciám.
3. PTK: lézia pľúcnej oblasti je zvýraznená nielen na röntgenových snímkach, ale prejavuje sa aj vo forme ťažkostí s dýchaním a tiež sa vyvíja lymfangitída a lymfatické uzliny nachádzajúce sa v oblasti postihnutých pľúc. Môže sa vyskytnúť kazeózna nekróza a kazuistické zmeny v lymfatických uzlinách s kalcifikáciou rekonvalescenčných miest v mieste zápalu, vrátane lymfatických uzlín. Pri vyšetrení, pacient má zvýšenie axilárnych a krčných lymfatických uzlín, oneskorenie v práci jednej polovice pľúc, malé vlhké jemne sipot počas dýchania.

komplikácie

1. Komplikácie primárnej tuberkulózy predstavujú predovšetkým poškodenie lymfatických ciev a lymfatických uzlín.
2. Amyloidóza sa často vyvíja - zlyhanie metabolizmu proteínov pri súčasnom oslabení imunitného systému, ktoré môže vyvolať narušenie všetkých orgánov a dokonca aj smrť.
3. Narušenie nervového systému, prejavujúce sa rôznymi spôsobmi, od jednoduchých zmien nálady až po rozvoj srdcového zlyhania atď.
4. Vývoj zlyhania obličiek alebo tuberkulózy obličiek.
5. V prípade primárneho komplexu tuberkulózy je možné pozorovať zjazvenie pľúcneho tkaniva alebo tvorbu patologických dutín v dôsledku deštrukcie stien alveol. Zjazvenie je spôsobené tým, že telo nahrádza mŕtve bunky pľúcneho tkaniva spojivovým tkanivom a tiež zapuzdruje centrum zápalu, ktoré ho pokrýva vláknitým tkanivom, po ktorom nasleduje kalcifikácia. Tento proces vedie k rozvoju pľúcnej nedostatočnosti v dôsledku straty elasticity tela a niekedy vyžaduje chirurgický zákrok.
6. Tvorba kalcifikovaných jaziev je tiež možná v lymfatických uzlinách, pretože začínajú fungovať zle.

diagnostika

Diagnóza primárnej infekcie sa vykonáva pomocou známych preventívnych opatrení vo forme tuberkulínových vzoriek Mantoux a Diaskintest, ktoré sa vyznačujú presnosťou a citlivosťou:

1. Mantu reaguje na akúkoľvek prítomnosť mykobaktérií, bez ohľadu na ich patogenicitu, ktorá umožňuje identifikovať nielen ochorenie, ale aj zvýšené riziko chorobnosti, ktorá môže pomôcť predísť chorobe ešte pred samotnou infekciou, ale často spôsobuje dosť falošne pozitívnych výsledkov u zdravých ľudí.
2. Diaskintest, naopak, ukáže iba skutočné ochorenie - infekciu aktívnou formou patogénneho MBT v najskorších termínoch. Môže však spôsobiť falošne negatívny výsledok v dôsledku slabého imunitného systému, exacerbácie chronických ochorení alebo prítomnosti iných infekcií. Na získanie najjasnejšieho obrazu sa tieto metódy aplikujú súčasne.

Ľudia, ktorí sú kontraindikovaní na vykonávanie tuberkulínových testov, môžu podstúpiť profylaktickú diagnostiku pomocou krvných testov, ktoré sa skladajú zo 4 typov a líšia sa od seba v komplexnosti a presnosti výsledku. U dospelých sa diagnóza primárnej tuberkulózy uskutočňuje fluorografiou. Čo je neúčinné. Odhaľuje ochorenie až po poškodení pľúcneho tkaniva.

Počas liečby tuberkulózy sa na monitorovanie povahy jej priebehu používajú nasledujúce diagnostické metódy:

• úplný krvný obraz;
• tomografia, fluorografia alebo röntgenové žiarenie;
• vyšetrenie spúta;
• test moču

Zotavenie po chorobe

Zotavenie po tuberkulóze je pomerne dlhý proces a trvá dlhšie ako liečba, ktorá v najlepšom prípade trvá od šiestich mesiacov do jedného roka. V tomto čase pacient podstúpi liečbu sanatória, obnoví imunitu a účinky vyčerpania spôsobeného chorobou. Môžete tiež potrebovať operáciu na odstránenie rôznych negatívnych účinkov, ako je zjazvenie, a návrat elasticity jednoduchými prostriedkami fyzioterapie. Okrem pľúcnych účinkov je niekedy potrebné liečiť zlyhanie rôznych vnútorných orgánov a obnoviť nervový systém. Na regeneráciu po tuberkulóze sa odporúča používať nielen fyzioterapiu a protidrogovú liečbu, ale aj rôzne metódy tradičnej medicíny, ktoré sú na tento účel vhodné.

Spotreba je ochorenie, ktoré je ľahšie predchádzať ako liečiť.

Napriek tomu, že táto infekcia je v životnom prostredí veľmi bežná, väčšina ľudí je stále zdravá, aj keď sú nositeľmi latentnej formy. Je to spôsobené tým, že majú pomerne dobre vyvinutú imunitu, ktorá zabraňuje rozvoju ochorenia. Najlepšou prevenciou v prvom rade preto bude posilnenie imunity, dobrá výživa a život v normálnych podmienkach a po druhé - rešpektovanie pravidiel základnej hygieny, nedostatočná komunikácia s nakazenými, konzumácia iba osvedčených potravín, najmä mlieka a mliečnych výrobkov (všetkého druhu vrátane masla a tvarohu).

Aby ste si nenechali ujsť okamih infekcie, skrátili dobu liečby a zabránili vzniku komplikácií, nemali by ste zanedbávať preventívnu diagnostiku, ktorá sa vykonáva každých šesť mesiacov a netrvá dlho, ale umožňuje vám výrazne ušetriť vaše zdravie, udržať si normálny spôsob života a zachrániť svojich blízkych. infekcie.

Fytiziológia Notebook - tuberkulóza

Všetko, čo chcete vedieť o tuberkulóze

Lokálne formy primárnej tuberkulózy u detí

prof. AS Sodíkové. Taškent

Zavedenie súboru opatrení na prevenciu, včasnú diagnostiku a liečbu tuberkulózy u detí na pozadí neustále sa zlepšujúcej sanitárnej a epidemiologickej situácie v praxi zabezpečuje neustály pokles miery infekcie a výskyt tuberkulózy u detí a adolescentov.

Súčasne sa u chorých detí tuberkulóza vyvíja a postupuje inak ako pred niekoľkými desaťročiami. Zmenili sa aj morfologické prejavy tuberkulózy. Zmeny v morfológii, klinike, priebehu a výsledkoch tuberkulózy v porovnaní s jej klasickými prejavmi v minulosti sú dôsledkom patomorfózy tuberkulózy.

V dôsledku prudkého poklesu výskytu a chorobnosti tuberkulózy u detí a adolescentov, dostupnosti dostatočných lôžkových a sanatórnych lôžok na ich liečbu, na jednej strane zložitosti diagnostiky a rôznych preventívnych opatrení, na strane druhej došlo k redistribúcii fytiopediatorov: znížilo sa množstvo liečby a objem diagnostických a diagnostických vyšetrení. preventívna práca.

Komplexnosť diagnózy a diferenciálnej diagnostiky tuberkulózy u detí a dospievajúcich, zaznamenaná v posledných rokoch, je spôsobená patomorfózou tohto ochorenia. To sa prejavuje najmä v tom, že aj deštruktívne formy tuberkulózy často začínajú a sú asymptomatické alebo asymptomatické.

Diagnostické ťažkosti sú tiež zapríčinené zvýšeným výskytom chorôb, ktoré majú klinické a rádiologické príznaky podobné tuberkulóze, prítomnosti postakcinačnej alergie, ktorá sa stala intenzívnejšou po zavedení intradermálnej vakcinácie tuberkulózy a preočkovaní BCG, paralergických účinkov iných očkovaní a zvýšenia rôznych alergických ochorení u detí a adolescentov.

Veľký význam má moderná detekcia tuberkulózy na úrovni primárnych, malých foriem: pri ich riadnom ošetrení je zabezpečená úplná resorpcia patologických zmien a konečná liečba tuberkulózy, ktorá následne zabraňuje endogénnej reinfekcii a vzniku sekundárnej tuberkulózy.

Primárny komplex tuberkulózy

Zo všetkých intrathorakálnych a extrapulmonárnych lokálnych foriem tuberkulózy u detí pozorovaných v lekárni, v súčasnosti, v podmienkach poklesu tuberkulóznej endémie, je primárny tuberkulózny komplex zriedkavo pozorovaný - v 13,2% prípadov.

Názov „primárny komplex“ navrhol Ranke, čo znamená, že ide o primárnu léziu v pľúcach, špecifickú lymfangitídu, ktorá prechádza z tohto zamerania do lymfatických uzlín koreňa a postihnutých regionálnych intrathorakálnych lymfatických uzlín.

Dôkladne sa sledoval topografický vzťah medzi lokalizáciou primárnej lézie v pľúcach a priebehom lézie intrathorakálnych lymfatických uzlín. Podľa jeho názoru sa proces šíri ortográdne, po normálnom pohybe lymfy, zatiaľ čo uzly, ktoré sú regionálne umiestnené v primárnej komore, sú do procesu zapojené v prvom rade. Súčasne v roku 1904. A.I.Abrikosov napísal, že u detí sú primárne postihnuté lymfatické uzliny koreňa a proces ide do pľúc „dôsledne“, čo autor v tomto zmysle myslel na možnosť retrográdneho šírenia infekcie tuberkulózy lymfatickými kanálmi.

Najčastejšie je pľúcna zložka primárneho komplexu lokalizovaná doprava v horných a predných segmentoch. Zriedkavo sa pozoruje klasický primárny komplex predchádzajúceho času s veľkou perifokálnou reakciou, výraznou pľúcnou zložkou a vysokou citlivosťou na tuberkulín, v súčasnosti je jeho exprimovanou zložkou adenitída a nie lézia v pľúcach.

V niektorých prípadoch je možné uvažovať o bronchopulmonálnych léziách v komplikovanej tuberkulóze intrathorakálnych lymfatických uzlín, v iných je pľúcna zložka odhalená ako malý, často zahustený nidus, ale častejšie je obraz aktívnej bronchoadenitídy dominantný. Domnievame sa, že okrem zníženia masivity a virulencie infekcie tuberkulózou má priaznivé imunobiologické pozadie vytvorené imunizáciou BCG úlohu pri zmene klinických prejavov pľúcnej tuberkulózy u detí.

Vakcinácia a revakcinácia BCG, pri ktorej sa hlavné procesy imunogenézy vyskytujú v lymfatickom systéme, zjavne zvyšujú jej bariérovú fixačnú funkciu. Existuje určitý druh tréningu lymfatického systému v jeho schopnosti obmedziť proces tuberkulózy.

Avšak v podmienkach masívneho kontaktu s separátorom bacillu, s nedostatočnou vakcináciou BCG a zníženou rezistenciou na telo, je v súčasnosti prítomný primárny tuberkulózny komplex s významným rozšírením pľúcnej zložky. V týchto prípadoch sa jasne prejavujú klinické príznaky ochorenia: často akútny nástup horúčky, všeobecné príznaky intoxikácie vo forme zníženej chuti do jedla, zvýšená excitabilita a únava dieťaťa, bledosť kože a slizníc a pokles telesnej hmotnosti a turgoru tkaniva.

Hmatateľné až 7-10 skupín periférnych lymfatických uzlín s mäkkou elastickou konzistenciou, s priemerom od 2 do 10 mm (veľkosť od zrna prosa po fazuľu). Často sú lymfatické uzliny výraznejšie na strane glandulárnej lézie so symptómami čerstvej periadenitídy v axilárnej skupine lymfatických uzlín.

V pľúcach dochádza k otupeniu bicieho zvuku na pľúcnej zložke a zväčšeniu regionálnych lymfatických uzlín. Na tom istom mieste, auskultácia, častejšie po kašli, môže byť určená chudobnými mokrými rales na pozadí oslabeného dýchania.

Na strane kardiovaskulárneho systému možno pozorovať tachykardiu, určité rozšírenie okrajov srdca, jemný systolický šelest alebo nečistotu 1 tón na vrchole, ako aj určité zníženie krvného tlaku, čo možno vysvetliť difúznymi zmenami v myokarde v dôsledku prítomnosti intoxikácie tuberkulózou.

Fenomény intoxikácie možno pripísať aj nepatrnému zväčšeniu pečene, ktoré môže byť elastické s ostrým okrajom, bezbolestné pri pohmate. Na hemogramu sa deteguje zvýšená ESR, niekedy až do 20-30 mm / hod, leukocytóza až do 8-15 tisíc a malý ľavý posun neutrofilov. V proteinograme dochádza k poklesu albumínu a nárastu globulínov hlavne vďaka a-2 a γ-frakciám.

V nekomplikovanom priebehu primárneho komplexu sú mykobaktérie veľmi zriedkavo detegované v premývacích vodách priedušiek alebo žalúdka, pretože sputum sa spravidla nevyskytuje, dochádza k postupnej zmene vo fázach procesu (infiltrácia, resorpcia, zhutnenie, kalcifikácia s tvorbou Gon fokusu alebo primárna tuberkulóma namiesto pľúcnej zložky). ).

V prítomnosti fázy infiltrácie je zaznamenaný charakteristický rôntgenový obrazec - nie úplne homogénne stmavnutie s mierne priesvitnými cievami a prieduškami spojenými s expandovaným a zápalovo modifikovaným koreňom.

Vo fáze resorpcie a zhutňovania sa objavuje bipolarita (Redekerov príznak) a potom sa kalcifikácia vyskytuje v mieste kazuisticky zmenených ohnisiek. V podmienkach modernej špecifickej chemoterapie sa celkový stav pacienta relatívne rýchlo zlepšuje (po 2-3 mesiacoch): teplota sa vráti do normálu, príznaky intoxikácie zmiznú a začnú sa pozitívne RTG zmeny.

Celý proces reverzného vývoja sa však natiahne na 12 mesiacov alebo viac, keď sa riadne vykoná komplexná chemoterapia, ukončí sa alebo dôjde k úplnej resorpcii infiltračných zmien s normalizáciou pľúcneho vzoru, čo je menej časté alebo vývoj fibrotických zmien a kalcifikácií v primárnom vplyve a intrathorakálnych lymfatických uzlinách.

Anatomicky je primárny komplex zameraný na primárnu tuberkulóznu pneumóniu, ktorá sa nachádza subpleurálne. Charakteristikou primárnej tuberkulóznej pneumónie je rozvoj kazeózy v strede lézie. Na periférii je vždy pozorovaný rozsiahly perifokálny zápal. S progresiou sa zväčšuje kazeínová oblasť a pozdĺž okraja perifokálneho zápalu dochádza k zóne vlákien spojivového tkaniva, po ktorých nasleduje sklerotická reakcia.

Na okraji kaseózového centra sú distribuované epitelové bunky s jednotlivými obrovskými bunkami. Takáto patoatomická tvorba v pľúcach zodpovedá lézii regionálnej lymfatickej uzliny alebo skupiny uzlín s výraznou degeneráciou syrov v centre. Okolo postihnutých lymfatických uzlín sa spravidla vyskytuje rozsiahla perifokálna reakcia. Kazeínové oblasti v pľúcach a lymfatických uzlinách sa roztopia a neskôr sa rozložia.

Pri prepichnutí krémovej hnis z lymfatickej uzliny sú mykobaktérie tuberkulózy. Keď sú infikované lymfatickými uzlinami, punktujú experimentálne zvieratá na generalizovanú tuberkulózu. Pri komplikovanom priebehu primárneho komplexu sa pozoruje vlnový priebeh ochorenia, ktorý je sprevádzaný periodickým zhoršením celkového stavu pacienta.

Je potrebné zvážiť najčastejšie komplikácie: t

1. zapojenie do procesu priedušiek častejšie kontaktom z patologicky zmenených lymfatických uzlín;
2. postihnutie pleury s rozvojom exsudatívnej alebo fibrinóznej pleurózy (costal, interlobar, supraphrenic);
3. obmedzená, často na postihnutej strane, lymfobronchogénne šírenie.

Najzávažnejšou komplikáciou primárneho komplexu je diseminovaná tuberkulóza u detí a adolescentov, ku ktorej dochádza v dôsledku masívneho prepadu infekcie tuberkulózy do krvi. Tento proces ovplyvňuje obe pľúca vyrážkou malých tuberkulóznych tuberkulóz. Je to hrozná komplikácia priebehu primárnej tuberkulózy u detí a dospievajúcich, ktorých nástup nie je vždy včas diagnostikovaný.

Rozsiahlejšie šírenie môže ovplyvniť nielen pľúca, ale aj mnohé ďalšie orgány - kožu, oči, kosti, mozgové membrány, obličky, endokrinný systém atď. S včasným lymfohematogénnym šírením u detí v období primárnej infekcie, zvýšením pečeňového a slezinovo-hepatolienálneho syndrómu opísaného N.A. Shmelev.

Patologické a celoživotné štúdie pečene a sleziny, ktoré uskutočnil A.N. Chistovich prostredníctvom punkcie pečene a patologicko-anatomických štúdií, ukázali, že včasné rozsiahle šírenie v týchto orgánoch sa časom mení a najmenšie rebrá zostávajú na mieste hojenia, tento proces v pečeni zostáva hojnejším.

V slezine, v nadobličkách, v obličkách, v červenej kostnej dreni av mozgu, diseminačné ložiská tvoria konglomeráty, ktoré sa postupne znižujú, sú obmedzené na hustú kapsulu spojivového tkaniva, tvoriacu latentné ložiská, asymptomaticky parazitujúce po mnoho rokov. Rôzne príčiny porušenia lokálnej a všeobecnej rezistencie však po mnohých rokoch môžu viesť k lokálnej tuberkulóze.

Príčina takéhoto procesu bude komplikovaná počas primárnej tuberkulózy v detstve alebo dospievaní. Preto je veľmi dôležité včasné odhalenie primárnej tuberkulózy, jej včasná, dlhodobá a systematická liečba.

Lymfatický aparát vždy reaguje na zavedenie Mycobacterium tuberculosis. Primárny komplex môže byť komplikovaný špecifickými léziami periférnych lymfatických uzlín. U malých detí je to sprevádzané výrazným opuchom krčných lymfatických uzlín s výrazne výraznou periadenitídou. Krčné pohyby sú bolestivé, celkový stav sa zhoršuje. Teplota stúpne na 38 ° C a viac. S rozšírenou alebo totálnou lymfadenitídou sú tiež postihnuté axilárne, lakťové a ingvinálne uzliny.

Ako sa zväčšuje veľkosť lymfatických uzlín, stáva sa menej hustá a v ich strede sa objavuje fluktuácia. Počas vpichu sa získa sivastý krémový hnis, v ktorom sa BC môže detegovať flotáciou alebo očkovaním.

Bez liečby sa koža v mieste fluktuácie zmenší, získa červeno-cyanotický odtieň. Najmenšie prielomy sa na ňom objavujú, z ktorých je hnis typický pre tuberkulózu, čo je roztavená kazeóza. Je možné predísť fenoménom riedenia kože a prelomu. Včasne zahájená špecifická terapia poskytuje dobrý opačný vývoj postihnutej lymfatickej uzliny a zabraňuje hnisaniu.

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín (tuberkulózna bronchoadenitída)

Bronchoadenitída - ochorenie lymfatických uzlín koreňa pľúc a mediastina. Najčastejšie majú bronchoadenitídu tuberkulózny pôvod. Je potrebné dobre pochopiť topograficko-anatomickú schému lymfatických uzlín koreňa pľúc a mediastina.

Znalosť normálnej anatómie a topografie lymfatických uzlín poskytuje presný obraz o lokalizácii a rozsahu patologického procesu v konkrétnej skupine lymfatických uzlín. Pokiaľ ide o jeho anatomickú štruktúru, lymfatický žľazový systém pľúc je regionálny pre lymfatický vaskulárny systém pľúc a lymfatické uzliny pľúcneho koreňa sú ako zberateľ, v ktorom sa odoberá lymfa.

Klinicky a rádiologicky sú zmeny v lymfatických uzlinách koreňa a mediastina určené zvýšením ich veľkosti. Lekár potrebuje poznať topografiu lymfatických uzlín koreňa pľúc a mediastina, ako aj spôsoby lymfatického odtoku z rôznych zón pľúc pre zodpovedajúce skupiny lymfatických uzlín. Literatúra opisuje početné schémy. Schéma Engel je všeobecne akceptovaná v zahraničí, v našej republike - Sukhennikovovej schéme. Tieto schémy poskytujú rovnaké zoskupenie lymfatických uzlín. Jediný rozdiel je v ich mene.

Tuberkulózna bronchoadenitída sa vyskytuje rôznymi spôsobmi u detí a dospelých. Spravidla začína intoxikáciou opísanou vyššie s jej prirodzenými klinickými príznakmi - subfebrilnou teplotou, zhoršením celkového stavu, stratou apetítu, stratou hmotnosti, striedaním adynamie stimuláciou nervového systému. Niekedy je potenie zaznamenané. S progresiou, a to najmä u malých detí, sa objaví bitonálny kašeľ, to znamená kašeľ dvoch tónov. Je spôsobená kompresiou priedušiek zväčšenými lymfatickými uzlinami.

U dospelých, kvôli strate pružnosti bronchiálnej steny, je kompresia veľmi zriedkavá a len u pacientov s dlhodobým ochorením, keď sú lymfatické uzliny masívne, husté, obsahujú kazeínové masy s prvkami kalcifikácie.

Tieto metódy hrali hlavnú úlohu pri perkusií, keď sa röntgenový výskum neuskutočnil v širokej miere. Perkusie a auskultizácia sú však k dispozícii len pomerne rozsiahle lézie, ktoré sa teraz stávajú čoraz menej.

Keď by perkusie mali byť založené na symptóme Koránu, čo je skrátenie perkusného zvuku na 1, 2, 3 a 4 hrudných stavcoch, spôsobené zvýšením bifurkačnej skupiny lymfatických uzlín s významnou periadenitídou.

Symptóm de la Campa je vyjadrený skrátením bicieho zvuku nad telom 5., 6. hrudného stavca, Filatovovým príznakom - skrátením bicieho zvuku spredu v medzikrstovom priestore 1 a 2, v určitej vzdialenosti od okrajov hrudnej kosti a zozadu - paravertebrál - v 1, 2, 3 hrudných stavcov.

Nie je vždy možné určiť, do ktorej skupiny perkusných symptómov patrí, pretože zápalový proces často zahŕňa úplné poškodenie lymfatických uzlín mediastína s rozsiahlym perifokálnym zápalom.

Auskultácia - známy príznak d Espina. Určuje ho bronchopónia na úrovni od 7. krčka do tretieho hrudného obratla pri prelievaní syčavých zvukov v šepte - „tridsaťtri“, „štít“ atď. U mladších detí je ťažké zachytiť tento symptóm.

Gaeubnerov príznak - pri počúvaní sa pozoruje tracheálne dýchanie cez 1 až 4 hrudné stavce zozadu. Pískavý "hluk" gyroskopu - Smithov symptóm - je počuť v oblasti rukoväte hrudnej kosti s hlavou vrhnutou dozadu. Tento symptóm je zachytený kompresiou veľkých ciev skupinou postihnutých lymfatických uzlín.

Tieto chudobné symptómy sú vždy doplnené výraznými tuberkulínovými testami. Rovnako ako iné príznaky tuberkulóznej intoxikácie. Krvné testy sú nepozorovateľné v porovnaní s hemogrammi tuberkulózneho pacienta s odlišným umiestnením lézie. Avšak s rozpadom kazuálnych hmotností lymfatických uzlín a ich prelomom do priedušnice poskytuje ESR mierne vyššie počty, leukocytóza sa zvyšuje na 13-15 tisíc. Tuberkulózne bacily sa nachádzajú v umývacích vodách žalúdka, najčastejšie sa nachádzajú v spúte av umývacích vodách priedušiek pri priechode kazeínových hmôt do priedušiek.

Röntgenové vyšetrenie je dobrým doplnkom pre diagnostiku bronchoadenitídy. Klinická rádiologická bronchadenitída má dva rôzne prúdy: infiltračnú formu a nádorovú alebo nádorovú formu. Infiltratívna forma je bežnejšia. Nádorová forma je pozorovaná u malých detí infikovaných masívnou infekciou, často s tým, bronchoadenitída nesúca nádor je sprevádzaná tuberkulózou očí, kostí a kože.

Počas obdobia ochorenia postihnuté lymfatické uzliny podliehajú zmenám typickým pre tuberkulózu. Po fáze infiltrácie, ktorá je výraznejšia pri infiltračnej forme bronchoadenitídy, sa resorpcia pri správnom ošetrení vyvíja skôr rýchlo. Lymfatické uzliny sa zhutňujú, okolo nich sa tvorí vláknitá kapsula a na rádiografe sú viditeľné usadeniny vápnika. Ak sa liečba začne včas, kalcifikácie sa nemusia tvoriť a na mieste postihnutých lymfatických uzlín zostávajú pečeňové plomby.

V prípade nádorovej bronchoadenitídy je reverzný vývoj pomalší. Resorpcia prebieha vo vnútri kapsuly, kašovité masy sa kalcifikujú. Kalcináty sa tvoria vo väčších množstvách ako v infiltračnej forme a na roentgenograme majú formu nepravidelných tieňov okrúhleho alebo oválneho tvaru. Zhutnené oblasti sú rozptýlené menej hustými tieňmi. Kapsula je gealinized, zameranie sa podobá moruše bobule alebo maliny.

Ako každý tuberkulózny proces, aj bronchoadenitída môže byť komplikovaná. S hladkým priebehom a úplnou resorpciou infiltračných procesov je bronchoadenitída dokumentovaná malými kalcinátmi a zhrubnutím koreňa pľúc. S komplikovaným priebehom sa vyskytuje masívna bazálna fibróza, rozsiahle nepravidelne skamenené lymfatické uzliny obsahujúce kazeínové zvyšky s prítomnosťou BK, čo poukazuje na možnosť prepuknutia.

Častou komplikáciou môže byť aj pohrudnica, najmä interlobar. Aj po jeho resorpcii zostáva kompaktná pleura oboch lalokov - schwarte. Následne je Schwartz trochu tenší, ale takýto dôkaz o prenesenej pleuróze zostáva po celý život. Keď bronchoadenitída možné tuberkulózne lézie priedušiek s tvorbou glandulárno-bronchiálne fistuly. S úplným porušením priechodnosti priedušiek v dôsledku blokády bronchiálnych kazuálnych hmot alebo kompresiou jej masívnych lymfatických uzlín postihnutých tuberkulózou (nádorovo podobná bronchoadenitída) sa môže vyskytnúť atelektáza.

V zriedkavých prípadoch, keď existuje spojenie medzi postihnutou lymfatickou uzlinou a odtokovým bronchusom, pri vyprázdňovaní kazeínovej hmoty z uzla sa v ňom nachádza dutina. S chronicky súčasnou bronchoadenitídou, lymfohematogénne očkovanie vyskytujúce sa v oboch pľúcach, hlavne v horných lalokoch. Bronchoadenitída môže byť tiež zdrojom hematogénneho šírenia. Liečba tuberkulóznej bronchoadenitídy je liečba tuberkulózneho pacienta komplexnou metódou s použitím antibakteriálnych liekov a vitamínov na pozadí hygienicko-hygienického režimu.

Pri stanovení diagnózy tuberkulóznej bronchoadenitídy je potrebné ju diferencovať s bronchoadenitídou inej etiológie. Je potrebné študovať históriu, kontakt s bacilárnymi pacientmi, charakter tuberkulínových testov, ochorenia, ktoré môžu byť spojené s tuberkulóznou intoxikáciou alebo s menšími prejavmi primárnej tuberkulózy. Niekoľko ochorení vnútrohrudných lymfatických uzlín má určitú podobnosť s tuberkulóznou bronchoadenitídou.

Lymfogranulomatóza je častá lézia lymfatických uzlín. Povaha lézie uzlín samotných je veľmi odlišná od lézie pri tuberkulóze. Lymfatické uzliny sú zasiahnuté symetricky, často sú postihnuté všetky skupiny periférnych uzlín. Rastú dramaticky, husté, nie sú spojené s okolitým tkanivom. Tuberkulínové testy sú negatívne alebo slabo pozitívne. Nárast teploty podobný vlne je charakteristický postupným zvyšovaním stúpania a pádov, bolesti na hrudi. Zmeny v krvi sa nepodobajú zmenám v tuberkulóze. Pri liečbe antibiotikami terapia nedáva žiadny výsledok.

Beckova sarkoidóza je ochorenie charakterizované infiltračnými zmenami v lymfatických uzlinách hilar. Niekedy je ťažké diagnostikovať, pretože všeobecný stav, napriek dobe trvania ochorenia, zostáva dobrý, tuberkulínové testy sú negatívne. Antibakteriálna terapia nemá žiadny účinok. U dospelých by sa tuberkulózna bronchoadenitída mala odlišovať od centrálneho karcinómu a lymfosarkómu.

Vlastnosti tuberkulózy v moderných podmienkach

V súčasnosti je priebeh tuberkulózy spôsobený mnohými faktormi, ako je včasnosť detekcie obmedzených foriem lokálnej tuberkulózy počas fluorografie detí a adolescentov, ktorí pozitívne reagujú na tuberkulín. Vykonávanie preventívnych opatrení pre deti v kontakte s pacientmi s tuberkulózou, a čo je najdôležitejšie - očkovanie a revakcinácia detí a adolescentov, ktorí vo všeobecnosti menia svoju imunitu a reaktivitu a chránia telo pred vývojom špecifických zmien, keď sa do neho dostane MBT.

Preto všetky znaky modernej tuberkulózy a spočívajú v tom, že klinicky čoraz častejšie nejde o klasickú, ale asymptomatickú súčasnú a nízku symptomatickú tuberkulózu. Ak sa časté formy tuberkulózy zistia veľmi často, približne 1/3 sa zistí ako bežiaci proces, t.j. má rozpad pľúcneho tkaniva so sekréciou bacilu.

V súvislosti s týmito vlastnosťami sa vo všeobecnosti zmenila štruktúra tuberkulózy. Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín prišla na prvé miesto, primárny komplex je menej a menej častý a často sa vyskytuje infiltratívna tuberkulóza. U detí a dospievajúcich sa tuberkulóza spravidla vyskytuje na pozadí precitlivenosti tela, ktorá na klinike poskytuje intenzívnejší obraz o čase vývoja procesu a načasovaní následných komplikácií. Je to dôležitý diagnostický bod pre organizovanie detekcie tuberkulózy prostredníctvom stanovenia tuberkulínovej diagnózy v rámci metódy brigády, ktorá zabezpečuje včasnú a kvalitnú detekciu a začatie liečby.

Primárna tuberkulóza

I. PATHOGÉZA

V predchádzajúcich rozhovoroch sme už použili termín „primárna tuberkulóza“ a definovali tento stav. Teraz sa na ňu zameriame podrobnejšie.

Rozlišujeme medzi primárnou a novo diagnostikovanou tuberkulózou. Primárnu tuberkulózu ovplyvňujú ľudia, ktorí neboli predtým infikovaní M. tuberculosis, ale v žiadnom prípade nie všetci ľudia, ktorí boli v kontakte s deličom Bacillus, ale iba 7-10% z nich. Pripomeňme, že v prípade tuberkulózy, docela často je téza pravdivá: Infekcia nie je choroba. Termín primárny označuje jeho patogenézu, to znamená výskyt ochorenia počas primárnej infekcie, a teda v neprítomnosti špecifickej imunity. Termín novo objavený iba naznačuje, že osoba nebola diagnostikovaná s tuberkulózou, nebol zaregistrovaný v inštitúcii TBC. Novo diagnostikovaná tuberkulóza môže byť primárna aj sekundárna. Medzi novo diagnostikovanými pacientmi tvorí primárna tuberkulóza približne 1% prípadov.

Prenikanie Mycobacterium tuberculosis do ľudského tela vznikne reťaz udalostí, ktoré sú určené časom.

• Počiatočný vstup patogénu tuberkulózy do pľúc alebo iného orgánu predtým neinfikovaného organizmu spôsobuje akútnu nešpecifickú zápalovú reakciu, zriedkavo klinicky rozpoznanú, pretože symptómy sú vzácne alebo vôbec neexistujú klinické prejavy. Makrofágy absorbujú mykobaktérie a prenášajú ich do regionálnych lymfatických uzlín. Počas lokálnej primárnej infekcie počas prvého týždňa obsahuje 50% makrofágov Mycobacterium tuberculosis, keď sú reinfekované (ak je prítomná imunita), väčšina baktérií sa rýchlo rozkladá, Mycobacterium tuberculosis obsahuje iba 3% makrofágov. Ako voliteľný intracelulárny parazit sa hlavná časť M. tuberculosis nachádza vo fagozóme makrofágov. Fagocytóza je neúplná, pretože mykobaktéria je schopná produkovať enzým, ktorý inhibuje fagozómovú fúziu s lyzozómami. Ak sa šírenie patogénu nezastaví na úrovni lymfatických uzlín, mykobaktérie cez hrudný kanál vstupujú do krvi a šíria sa po celom tele. Vo väčšine prípadov sú kolonizačné miesta M. tuberculosis, ako aj poškodenie pľúc v mieste primárnej lézie, nezávisle organizované, ale zostávajú potenciálnym zdrojom neskorej reaktivácie tuberkulózy počas života pacienta. Diseminácia môže viesť k miernej tuberkulóze alebo tuberkulóznej meningitíde s vysokým rizikom závažného ochorenia a smrti, najmä u novorodencov a malých detí.

• 2-8 týždňov. po primárnej infekcii, zatiaľ čo mykobaktérie sa naďalej množia v makrofágoch, v ľudskom tele sa vyvíja TTH-sprostredkovaný DTH. Imunokompetentné lymfocyty vstupujú do zóny prenikania patogénov, kde vylučujú chemotaktické faktory, ako sú interleukíny a lymfokíny. V reakcii sa sem pohybujú monocyty a transformujú sa na makrofágy a potom na histiocytické bunky (makrofágy in situ), neskôr organizované do granulomov. Mykobaktérie môžu pretrvávať v makrofágoch mnoho rokov, napriek zvýšenej syntéze lyzozýmu týmito bunkami, avšak ďalšia reprodukcia a distribúcia primárnej infekcie je obmedzená na fagocytózu.

• Následné hojenie primárneho vplyvu je často sprevádzané kalcifikáciou, vizualizovanou na röntgenových snímkach hrudníka. Kombinácia kalcifikácie v pľúcach s kalcinovanou lymfatickou uzlinou v koreňoch pľúc sa nazýva Gon komplex (Ghon).

V Spojených štátoch 90-95% populácie s dobrou imunitou vidí úplné hojenie primárneho tuberkulózneho postihnutia bez následných prejavov tuberkulózy. V krajinách, kde je infekcia masívnejšia, je výživa neúplná alebo existujú iné nepriaznivé faktory, u 5–10% infikovaných je zaznamenané neúplné hojenie primárneho vplyvu. Podvýživa a komorbidita nepriaznivo ovplyvňujú hojenie a predstavujú hrozbu reaktivácie zmien, ktoré pretrvávajú v mieste primárnej tuberkulóznej lézie.

Tvorba primárnych foriem tuberkulózy je ako opuch v búrlivom mori. Navonok je všetko v poriadku, dieťa je stále veselé a navonok zdravé, ale obrat tuberkulínového testu už znel ako východiskový výstrel pre rozvoj ochorenia.

• Ak do 4-8 týždňov. Vyškolený klon T-lymfocytov sa tvorí v tele malej osoby, hrozná choroba sa nevyvíja, ale zomrie vo forme dynamickej rovnováhy, nazývanej nesterilná bunková imunita. Vytvorený mechanizmus spomalí a potom vylieči škody, ktoré vznikli v mieste vstupu patogénu a lymfatických uzlín. Ak sa proces znovu aktivuje, ochorenie sa vyvinie v prítomnosti imunity, to znamená, že patogenéza sa stane sekundárnou. Práve počas obdobia infekcie môže byť účel chemoprofylaxie rozhodujúci pre takýto úspešný výsledok. Isoniazid zníži populáciu mykobaktérií v tele a tí, ktorí zostanú po vývoji dokončenej fagocytózy, budú slúžiť ako informačná matrica na tréning T-buniek.

• Ak sa stane, že populácia M. tuberculosis v tele je veľká (infekcia bola masívna a opakujúca sa), nedokonalé mechanizmy imunogenézy dieťaťa sa nedokážu vyrovnať s vytvorením špecifickej ochrany. Mykobaktérie produkujú humorálne faktory, ktoré inhibujú fúziu lyzozómov s fagozómami v makrofágu, to znamená dokončenie fagocytózy, bez ktorej nie je možné prezentovať genetickú informáciu o patogéne imunokompetentným bunkám. Mykobaktérie produkujú toxíny, ktoré narúšajú metabolické procesy v tele dieťaťa a vedú k vegetatívnym posunom. Potom choroba postupuje, primárny vplyv a lymfatické uzliny sa môžu zvyšovať, pričom sa do procesu zapájajú nové tkanivové miesta alebo susedné orgány. Progresívna primárna tuberkulóza je najtypickejšia u novorodencov a ľudí infikovaných HIV-1. Postihnuté lymfatické uzliny môžu spôsobiť ďalšie šírenie infekcie, bakteriémiu, šírenie a dokonca zovšeobecnenie procesu.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje vtedy, keď je M. tuberculosis infikovaný predtým neinfikovanými ľuďmi a je charakterizovaný léziami lymfatických uzlín, lymfohematogénnym disemináciou patogénu a vysokou reaktivitou organizmu na pôvodcu ochorenia.

Podozrenie na prítomnosť tuberkulózy u dieťaťa by malo nastať v nasledujúcich prípadoch opísaných F. Millerom (1984):

• 1. Ukončenie prírastku hmotnosti, postupné chudnutie, apatia po dobu 2-3 mesiacov; niekedy prerušovaná horúčka.
• 2. Náhle zvýšenie telesnej teploty (teplota tvorby), niekedy v kombinácii s konjunktivitídou erythema nodosum alebo tuberkulóznou alergiou (flabtenulosis). Teplota tvorby môže trvať až 3 týždne.
• 3. Ukončenie zvýšenia telesnej hmotnosti dieťaťa v kombinácii s ťažkým dýchaním, niekedy pretrvávajúcim kašľom.
• 4. Náhla horúčka s pleurálnou bolesťou a výpotkom.
• 5. Nadúvanie a ascites.
• 6. Tesné a bolestivé formácie v brušnej dutine.
• 7. Limping a bolestivý opuch v oblasti veľkých kĺbov.
• 8. Možné sú ťažkosti v ohybe, stuhnutosť a bolestivosť chrbta, jeho deformácia a okolitá bolesť.
• 9. Bezbolestné zväčšenie periférnych lymfatických uzlín obklopených menšími lymfatickými uzlinami.
• 10. Akýkoľvek absces lokalizovaný v periférnej lymfatickej uzline, najmä vyvinutý postupne.
• 11. Subkutánne abscesy alebo vredy na koži bez zjavného dôvodu.
• 12. Náhla a nevysvetliteľná zmena nálady a správania dieťaťa (napríklad nadmerná podráždenosť), sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, niekedy nevoľnosťou a bolesťami hlavy.
• 13. Úbytok hmotnosti a apatia u starších detí a adolescentov v kombinácii s produktívnym kašľom.
• 14. Dlhodobé dlhodobé zotavovanie sa z osýpok, čierneho kašľa, streptokokovej tonzilitídy alebo inej interkurentnej infekcie.
• 15. Známky volumetrického intrakraniálneho procesu alebo difúznej encefalitídy u detí.
• 16. Bezbolestná hematuria alebo sterilná pyuria u dieťaťa.

Štruktúra klinických foriem tuberkulózy u detí a dospievajúcich v rôznych krajinách je nerovnomerná.

V Rusku je hlavnou formou primárna tuberkulóza u detí, u adolescentov a mladých ľudí je to 10 - 20% prípadov, u dospelých je to oveľa menej časté.

Štruktúra detskej tuberkulózy v Indii na príklade detského oddelenia lekárskej fakulty Rotak Medical v roku 1996 bola nasledovná: tuberkulóza meningitída - 52,04%, pľúcna tuberkulóza - 26,53%, diseminovaná tuberkulóza - 7,04%, gastrointestinálna tuberkulóza intestinálny trakt (GIT) - 3,06%, tuberkulózna lymfadenitída - 2,04%.

Toto rozdelenie diagnóz jasne odráža účinok masovej vakcinácie BCG, čo významne znižuje podiel tuberkulóznej meningitídy a vedie k zmene štruktúry primárnej tuberkulózy. Rozlišujú sa tieto klinické formy primárnej tuberkulózy: t

• tuberkulózna intoxikácia u detí a dospievajúcich;

• tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín;

• primárny komplex tuberkulózy;

• chronická súčasná primárna tuberkulóza.

II. KLINICKÉ FORMY

Primárna infekcia tuberkulózy je častejšie asymptomatická. Nešpecifická pneumonitída sa zvyčajne nachádza v strednej alebo dolnej časti pľúc. Zväčšené lymfatické uzliny v koreňoch pľúc, charakteristické pre primárnu tuberkulózu, v detstve môžu spôsobiť porušenie priechodnosti priedušiek a byť jej prvým klinickým prejavom.

TUBERKULÁRNA INTOXIKÁCIA

Otrava tuberkulózy u detí a dospievajúcich s čerstvou infekciou prebieha ako skorá intoxikácia a pri chronickom priebehu sa nazýva chronická intoxikácia. Ide o klinický syndróm primárnej infekcie tuberkulózy, spôsobený funkčnými poruchami bez lokálnych prejavov tuberkulózy, detegovaných röntgenovým žiarením alebo inými metódami.

• Včasná intoxikácia tuberkulózou. Pri skorej tuberkulóznej intoxikácii môže mať dieťa vyčerpateľnú excitabilitu. Je ľahko nadšený, smeje sa, ale táto radosť sa môže rýchlo zmeniť na plač alebo apatiu. Takáto labilita nervového systému vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s patológiou štítnej žľazy, najmä v endemických oblastiach strumy. Dieťa často vyšetruje ORL lekár, očný lekár, neuropatológ, predtým ako mu diagnostikuje tuberkulóznu intoxikáciu. Je to spôsobené vývojom tzv. Parazpecifických reakcií pri tuberkulóze. Špecifickou reakciou je výskyt kazeínových granulomov v mieste zavedenia mykobaktérií do tkaniva. Paraspecifická reakcia - zmena orgánov a tkanív v reakcii na prítomnosť tuberkulotoxínov v tele. Lymfoidné a lymfohistiocytické uzliny a infiltráty, infiltrácia makrofágov bez špecifickej bunkovej odpovede a kazeóza sa môžu vyvinúť v tkanivách pľúc, pečene, srdca, sleziny, slizníc a seróznych membrán a ďalších orgánov a tkanív. Toto všetko vedie k rôznym maskám primárnej tuberkulóznej infekcie, ako sú časté katary horných dýchacích ciest, flaxtenulosis keratoconjunctivitis, erythema nodosum atď. Charakteristické je tiež zvýšenie periférnych lymfatických uzlín krčných, submandibulárnych a axilárnych skupín na veľkosť II-III, pričom uzly majú mäkkú elastickú konzistenciu. V periférnej krvi sa často zisťuje eozinofília. Najdôležitejším diferenciálnym diagnostickým znakom včasnej tuberkulóznej intoxikácie je koincidencia týchto funkčných porúch a morfologických zmien s obratom tuberkulínových reakcií.

• Chronická intoxikácia tuberkulózou. Pri chronickej tuberkulóznej intoxikácii sa charakteristickými znakmi stávajú vývojové oneskorenia dieťaťa, bledosť, mikroputácie (6–9 skupín lymfatických uzlín od elastickej konzistencie až po „kamene“). Dôležité je, že po otočení tuberkulínových vzoriek uplynul 1 rok alebo viac a tuberkulínové testy zostávajú pozitívne alebo rastú.

Táto forma primárnej tuberkulózy vyžaduje komplexnú chemoterapiu najmenej 6 mesiacov. a môžu byť vytvrdené prakticky bez zvyškových zmien. Mykobaktérie prítomné v tele sa transformujú na slabo virulentné alebo perzistentné L formy, ale dieťa zostáva infikované počas nasledujúcich rokov.

Progresia a šírenie primárnej infekcie tuberkulózy sa vyskytuje prevažne v lymfatickom systéme. BCG vakcinácia predtým neinfikovanej osoby prispieva k lokalizácii infekcie na úrovni lymfatických uzlín bez zovšeobecnenia alebo lokálnych lézií orgánov a tkanív. Postihnuté sú predovšetkým intrathorakálne lymfatické uzliny.

Tuberkulóza vnútorných lymfatických uzlín

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín je zvyčajne morfologicky rozdelená na infiltratívnu formu, podobnú koreňovej pneumónii, ktorá je charakterizovaná najmä perifokálnymi reakciami okolo postihnutých uzlín a nádorovou formou podobnou nádorovým ochoreniam a charakterizovaná hyperpláziou lymfatických uzlín a kazeózou. Intrathorakálne lymfatické uzliny môžu byť rozdelené na paratracheálne, tracheobronchiálne, bifurkačné a bronchopulmonálne, ktoré určujú topografické umiestnenie tuberkulózneho procesu v tejto klinickej forme. S dobre fungujúcou pediatrickou službou sa tuberkulóza intrathorakálnych lymfatických uzlín vyskytuje častejšie, keď sa dieťa alebo adolescent skúma na tuberkulínové ohyby, ale u malých detí sú možné akútne formy s vysokou telesnou teplotou a intoxikáciou. Fthisiopediatria identifikujú niekoľko charakteristických príznakov.

• Pri pohľade z prednej steny hrudníka je možné pozorovať rozšírenie periférnej žilovej siete v medzikrstovom priestore I-II na jednej alebo dvoch stranách. Ide o Wiederhofferov príznak, ktorý indikuje kompresiu nespárovanej žily.

• Expanzia malých povrchových ciev v hornej tretine medzisústavného priestoru je príznakom Franka.

• Bolestivosť s tlakom na spinálne procesy horných hrudných stavcov (III-VII) je pozitívnym príznakom petržlenu, ktorý odráža nedávne zápalové zmeny v zadnom mediastíne.

• Tuposť bicieho zvuku u detí mladších ako 2 roky pod hrudným stavcom, do 10 rokov - pod II, staršia ako Schlett - pod III hrudným stavcom (lepšie s najtichším perkusiou pozdĺž chrbtice) - symptómom Koránu, ktorý sa vyskytuje pri zápalových procesoch zadného mediastina, bifurkačných lymfatických uzlín a infiltráciu okolitého tkaniva.

• Ak sú postihnuté paratracheálne lymfatické uzliny a mediastinálna pohrudnica, tj predné mediastinum, objaví sa perkusný zvuk v oblasti priľnavosti hrudnej kosti a prvé dve medzirebrové priestory s hranicou zužujúcou sa smerom nadol - čo je príznak misy Filozofa.

• Počas auskultácie je možné zistiť príznaky d'Espin, keď je na chrbtici pod brušnými stavcami pred hrudníkovým bifurkalom počuť bronchophony (pectoryloquia).

Vypočutie chrbtice tracheálneho dýchania, normálne u malých detí vykonávané najmenej VII z krčka maternice alebo I hrudného stavca, je charakteristické pre bronchoadenitídu. Toto je Höbnerov príznak.

• Existujú aj príznaky Filatova, Geno de Mussiho a iných, častejšie sa tento proces zisťuje rádiologicky. Expanzia koreňového tieňa a porušovanie jeho štruktúry sú častejšie jednostranné, je ľahšie odhaliť tieto zmeny pomocou pravostrannej bronchoadenitídy. Zoznámte sa s jednostrannou expanziou horného mediastina. Infiltračný typ tuberkulózy intrathorakálnych lymfatických uzlín je charakterizovaný nedostatočnou jasnosťou obrysu rozšíreného koreňa pľúc, čo je dôsledok periodického zápalu. V prípade nádorovo podobnej formy je hlavnou črtou röntgenového obrazu významné zväčšenie lymfatických uzlín - expanzia, predĺženie a zmena štruktúry koreňa pľúc. Vonkajšie okraje tieňov majú vypuklé, zvlnené, niekedy nerovnomerné obrysy a sú kombinované s neschopnosťou rozlišovať jednotlivé lymfatické uzliny v tomto balení.

Spoľahlivý obraz je možné získať pomocou CT skenovania hrudníka.

Klinické prejavy tuberkulózy intrathorakálne lymfatické uzliny sú spôsobené komplikáciami tejto klinickej formy: prelom roztaveného kazeínového uzla do lúmenu priedušiek, jeho následná obturácia a bronchogénna diseminácia; pokánie pľúcnej oblasti distálne od miesta kompresie alebo obturácie, rozvoj distelektázy a atelektázy. Možno, že rozvoj perikarditídy v prielom a vyprázdňovanie lymfatických uzlín v perikardu.

Počas röntgenového vyšetrenia mediastina a koreňa pľúc sa zistilo viac ako 30 ochorení. Niektoré z nich majú obľúbenú lokalizáciu v hrudníku (pozri tab. 5-1)

Diferenciálna diagnostika

• Diferenciálna diagnostika tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín sa vykonáva s intratakrálnou sarkoidózou pľúc. Symetria lézie a negatívne tuberkulínové testy budú v prospech sarkoidózy.

• Pri lymfogranulomatóze je zvýšenie lymfatických uzlín výraznejšie v stupni a prevalencii. Prevažuje porážka uzlín predného mediastina, ale nie korene pľúc, tiene uzlov sú veľké.

• V prednom mediastíne u detí sa nachádza brzlík, jeho zvýšenie môže tiež simulovať bronchoadenitídu.

• Rozdiel medzi retardovaným strumou bez tyreotoxikózy sa zistí fluoroskopiou: pri dýchaní a prehĺtaní sa struma vytesní. Ešte spoľahlivejšie rádioizotopové štúdium štítnej žľazy. Základom liečby tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín je dlhodobá chemoterapia, ktorá sa najlepšie vykonáva v sanatóriu. Veľké lymfatické uzliny, ktoré spôsobujú kompresiu alebo tvorbu preležanín mediastinálnych orgánov, podliehajú chirurgickému odstráneniu.

PRIMÁRNY TUBERKULÁRNY KOMPLEX

Ranke navrhol nozologickú diagnózu „primárneho tuberkulózneho komplexu“, čo znamená, že pod ním je primárna lézia v pľúcach (pľúcna zložka), skupina postihnutých hrudníkových a lymfatických uzlín (glandulárna zložka) a špecifická lymfangitída lymfatických ciev, ktoré prechádzajú z pľúcnej zložky do žľazy. Predtým bola táto forma primárnej tuberkulózy najbežnejšia. S rozsiahlym používaním BCG sa začala vyskytovať menej často, čo viedlo k intrathorakálnym lymfatickým uzlinám, čo sa týka prevalencie tuberkulózy. Primárny komplex tuberkulózy v jeho priebehu prechádza štyrmi štádiami:

• organizačná fáza, kedy začína resorpcia infiltračnej zóny a objavuje sa bipolarita (symptóm Redeker);

• štádium komplexu petrifikovaného primárneho tuberkulózy.

Táto klinická forma môže mať skôr akútny nástup intoxikácie, podobný nástupu pneumónie. Súčasne sa často vyskytuje vymiznutý priebeh ochorenia, keď nie je diagnostikovaná tuberkulóza a počas nasledujúceho röntgenového vyšetrenia sa v pľúcach a ich koreňoch nachádzajú husté ložiská alebo kalcináty. U adolescentov a mladých ľudí môže byť primárny komplex tuberkulózy klinicky rozpoznateľný už v štádiu komplikácií; tieto zahŕňajú bronchiálnu tuberkulózu, atelektázu, bronchopulmonálne lézie (lobarové a segmentové procesy), hematogénne a lymfogenné šírenie, pohrudnice, primárne jaskyne a kazeínovú pneumóniu.

CHRONICKY SÚČASNÝ ZÁKLADNÝ TUBERKULÓZA

Chronicky aktuálna primárna tuberkulóza je dôsledkom neskorej detekcie intrathorakálnej lymfatickej tuberkulózy, ktorá vznikla v detstve alebo dospievaní. Proces prebieha vo vlnách, môže dôjsť k rôznym zmenám. Ak sa vyskytne fistuálna forma bronchoadenitídy, je možné bronchogénne, lymfatické alebo hematogénne šírenie. Charakteristická je dlhodobá intoxikácia, citlivosť na tuberkulín sa často zvyšuje.

V regiónoch s nízkou prevalenciou tuberkulózy sa primárna infekcia často vyskytuje u dospelých. Sú menej pravdepodobné ako deti, že majú balíčky veľkých kazuálnych lymfatických uzlín, najmä v oblasti bifurkácie, takže trachea, veľké priedušky, nervové kmene a ich konce sú menej často zapojené do procesu. Častejšie je lézia bronchopulmonálnej skupiny.

Pri reaktivácii procesu tuberkulózy v intrathorakálnych lymfatických uzlinách je možný vývoj adenogénnej bronchusovej tuberkulózy.

ZÁVER

Na záver konštatujeme, že medzi mnohými faktormi by mal byť vek považovaný za rozhodujúci pre priebeh primárnej tuberkulózy. U novorodencov vedie infekcia mykobaktériami často k rýchlemu rozvoju ochorenia s vysokým rizikom tvorby mililitrovej tuberkulózy a tuberkulóznej meningitídy. U detí vo veku od 1 do 2 rokov až do puberty, primárne postihujú takmer vždy liečia, ale môžu byť reaktivované počas puberty alebo o niečo neskôr. Dospelí v prípade primárnej infekcie majú najväčšie riziko vzniku ochorenia počas nasledujúcich 3 rokov. Medzi mladými pacientmi prevládajú ženy, zatiaľ čo muži vo vyššom veku s najväčšou pravdepodobnosťou ochorejú.

III. POŠKODENIE POISTENIA NA TUBERKULÓZE

Vzhľadom k tomu, pleurisy v Rusku najčastejšie postihuje mladých ľudí a sprevádza primárnu tuberkulózu, zameriame sa na pleurálne lézie v tuberkulóze. Podľa V.A. Sokolova (1998), výskyt tuberkulózy v prítomnosti pleurálneho syndrómu je 49,6%, zatiaľ čo podiel pneumónie ako príčiny pleurózy je len 17,9%. Existujú tri možné lézie pleury pri tuberkulóze:

• Alergická pleuróza, ako paraspecifická reakcia. V tomto prípade sa mykobaktérie v pleurálnej tekutine nezistia.

• Perifokálna pleuróza - poškodenie pohrudnice, priamo susediacej s oblasťou pľúcneho tkaniva postihnutého tuberkulózou.

• Vlastná tuberkulózna pleuróza - hematogénna diseminácia pleury s baktériami tuberkulózy s tvorbou tuberkulóznych tuberkulóz na jej listoch, v tomto prípade je možná bakteriologická detekcia M. tuberculosis a počas torakoskopie - vizualizácia tohto procesu a odber bioptického materiálu.

Klinika a diagnostika. Pre praktického lekára je dôležité okamžite detegovať tekutinu v pleurálnej dutine. Pleurálny výpotok, často masívny, je sprevádzaný bolesťou v boku na postihnutej strane. Symptómy môžu napredovať pomerne rýchlo. Najčastejšie je efúzia jednostranná, ale existuje aj bilaterálna. Klasicky exsudatívna tuberkulózna pleuróza sa vyskytuje u mladých ľudí, ktorí predtým neboli tuberkulózou chorí.

Rádiografiu. Pri priamom röntgenovom žiarení, vo vertikálnej polohe pacienta, je možné hladinu spoľahlivo pozorovať len vtedy, ak je 500 ml tekutiny a viac, pretože výtok je rovnomerne rozložený po obvode membrány membrány. V neprítomnosti vzduchu v pleurálnej dutine (pred prvým prepichnutím) nie je viditeľná jasná horizontálna úroveň. Pozoruje sa intenzívne zatienenie v dolných častiach, ktoré postupne posunie mediastinálne orgány v smere opačnom k ​​lézii. Ak máte podozrenie na výtok v pleurálnej dutine, mal by sa röntgenový obraz odobrať v polohe pacienta na strane pacienta (laterogram); obraz musí byť v priamom premietaní. Potom pozdĺž povrchu rebra hrudníka (na obrázku nižšie) bude viditeľná kvapalina. V rozhovore o pokrokových metódach liečby sa zameriame najmä na techniku ​​pleurálnej punkcie, ktorá slúži ako kľúčová udalosť pri diagnostike a liečbe pleurálnych výpotkov. Všeobecní lekári by nemali mať ilúzie o spontánnej resorpcii tekutiny. Častejšie, exsudatívna pleuróza bez evakuácie efúzie končí prolapsom fibrínu, procesom adhézie a v najhoršom prípade závažným chronickým hnisavým procesom v pleurálnej dutine alebo empyémom.

Pleurálna punkcia. Pri tuberkulóznej pleuróze má výtok charakter exsudátu, jeho obsah proteínov presahuje 3 g%. Lymfocyty zvyčajne prevládajú v tekutine, zriedkavo sa nachádzajú bunky mezotelu. S biopsiou punkcie parietálnej pleury sa dajú zistiť granulomy, čo potvrdzuje diagnózu tuberkulóznej pleurózy. Tuberkulínový kožný test je negatívny u jednej tretiny pacientov, pretože sa často vyskytuje pohrudnica pred precitlivenosťou na tuberkulín.

Ťažká komplikácia neliečenej tuberkulózy - bronchiálna fistula a tuberkulózny empyém spôsobený prasknutím obsahu pľúcneho zamerania do pleurálnej dutiny. V tomto prípade je diagnóza jednoduchšia, pretože mykobaktéria je často prítomná v tekutine.

Liečbu. Tuberkulózna pleurisa dobre reaguje na špecifickú liečbu. Pleurálna punkcia je potrebná na diagnostické aj terapeutické účely. Ak tekutina nie je rýchlo evakuovaná, fibrín vypadne a vznikne adhézia. Čerpanie tekutiny "suché" je neodôvodnené, pretože existuje vysoké riziko poranenia pľúc. Zriedkavo sa vyskytuje potreba chirurgickej dekortikácie. Liečba spočíva v odvodnení pleurálnej dutiny a chemoterapii.

Podľa amerických výskumníkov sa u 2/3 pacientov, ktorí mali tuberkulóznu pleurózu, vyvinula aktívna pľúcna tuberkulóza v priebehu 5 rokov.