bronchitída

Bronchitída je bronchiálne ochorenie zápalového charakteru s primárnou léziou ich sliznice. Bronchitída je jednou z najčastejších chorôb dýchacieho systému a často sa vyskytuje pri súčasnom poškodení horných dýchacích ciest - nosa, nosohltanu, hrtanu a priedušnice. Podľa lokalizácie procesu je izolovaná tracheobronchitída (poškodenie priedušnice a hlavných priedušiek), bronchitída (v procese sú zapojené stredné a malé priedušky) a kapilárna bronchitída alebo bronchiolitída (postihnuté sú bronchioly). Podľa priebehu ochorenia sa rozlišuje akútna a chronická bronchitída.

Akútna bronchitída má zvyčajne infekčnú etiológiu. Vývoj ochorenia prispieva k únave, vyčerpaniu, nervovému a fyzickému stresu. Chladenie a inhalácia studeného vzduchu zohrávajú významnú úlohu; v niektorých prípadoch hrajú hlavnú etiologickú úlohu.

Akútna bronchitída prebieha samostatne alebo je kombinovaná s rinofaryngitídou, laryngitídou a tracheitídou. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť akútna bronchitída v dôsledku vystavenia účinkom fyzikálnych a chemických dráždivých látok.

Patologický proces pri akútnej bronchitíde je zvyčajne obmedzený na sliznicu; v závažných prípadoch zasahuje hlboké vrstvy bronchiálnej steny. Je zaznamenané množstvo slizníc, opuch a opuch v dôsledku zápalovej infiltrácie. Na jeho povrchu sa objavuje exsudát, najskôr serózny serózny a potom hojný serózny, mukopurulentný alebo hnisavý; epitel bronchi je exfoliovaný a spolu s leukocytmi sa vylučuje spútom. U niektorých chorôb (chrípka) môže byť exsudát hemoragický. V malých prieduškách a prieduškách môže exsudát vyplniť celý lúmen.

Akútna bronchitída začína všeobecnou malátnosťou, nádchu a niekedy nepríjemnými pocitmi v hrdle. Objaví sa kašeľ, najprv suchý alebo s riedko oddeleným spútom, potom sa zvyšuje, rozlieva sa bolesť na hrudi a niekedy sa spájajú bolesti svalov. Telesná teplota je normálna alebo zvýšená (nie vyššia ako 38 °). Perkutorno identifikácia patológie zlyhá. S auscultation - pískanie a bzučanie rales rozptýlené po celej hrudi. Rádiograficky (nie vždy) je možné detekovať spevnenie tieňov koreňa pľúc.

V niektorých prípadoch je akútna bronchitída sprevádzaná porušením priechodnosti priedušiek, čo môže viesť k zhoršeniu respiračných funkcií (respiračné zlyhanie).

V štúdii krvi - stredne zrýchlená ROE, malá leukocytóza a posun bodiek vo vzorci leukocytov.

Závažnejší priebeh sa pozoruje pri bronchiolitíde alebo kapilárnej bronchitíde, ktorá sa môže vyvinúť primárne alebo ako výsledok rozšírenia zápalového procesu z veľkých a stredných priedušiek na najmenších a najmenších. Najčastejšie sa vyskytuje u malých detí a starších ľudí. Uskutočnenie lúmenu bronchiolov so zápalovou sekréciou spôsobuje porušenie funkcie vonkajšieho dýchania. Klinický obraz bronchiolitídy - kašeľ s ťažkým výtokom mukopurulentného spúta, niekedy dýchavičnosť, rýchly pulz, telesná teplota sú zvýšené. S perkusiou - nad niektorými oblasťami v krabici a nad iným skráteným perkusným zvukom. Auskultácia - bohatá suchá a vlhká srsť rôznych veľkostí. Bronchiolitída je často komplikovaná pneumóniou (pozri) a atelektázou pľúc. Často sa vyvinú pľúcne a niekedy aj srdcové zlyhanie. Trvanie akútnej bronchitídy je 1-2 týždne a bronchiolitída do 5-6 týždňov.

Prognóza akútnej bronchitídy je priaznivá; s bronchiolitídou, najmä u detí a starších ľudí, závažnejšie; najzávažnejšie - pri vstupe do pneumónie.

Liečba je komplexná: etiologická, symptomatická a zameraná na zvýšenie odolnosti organizmu. Ukážka na lôžko, plná, obsahujúca dostatok vitamínov, dostatok teplých nápojov (až 1,5 litra tekutiny denne vo forme čaju s malinovým džemom alebo horúcim mliekom s hydrogenuhličitanom sodným), inhalácia s 2% roztokom hydrogenuhličitanu sodného, ​​horčica, kruhové poháre, kodeín, dionín, expektoranciá (napríklad extrakt z termopsy, suché, 0,05 g, 2-krát denne), sulfanilamidové prípravky (sulfadimezin alebo etazol, 0,5 g, 4-krát denne po dobu 3 až 4 dní) a podľa indikácií antibiotík ( penicilín každých 4-6 hodín na 150 000 - 250 000 IU). S bronchiolitídou - antibiotikami, ako aj kardiovaskulárnymi látkami.

Prevencia akútnej bronchitídy: spevnenie a posilnenie tela, aby bol menej náchylný na škodlivé vonkajšie vplyvy (ochladzovanie, infekcie, atď.), Odstraňovanie vonkajších dráždivých látok (prach, toxické látky atď.) V prítomnosti nazofaryngeálnych ochorení - dôkladne liečbu.

Chronická bronchitída sa môže vyskytnúť ako dôsledok akútnej (s nedostatočne aktívnou liečbou) alebo nezávisle; často sprevádzané ochoreniami kardiovaskulárneho systému, obličiek atď. Hlavnými etiologickými faktormi chronickej bronchitídy sú: infekcia, ktorá dlhodobo vstupuje do priedušiek z horných dýchacích ciest; podráždenie sliznice priedušiek rôznymi fyzikálnymi a chemickými látkami (prach, dym, fajčenie, atď.). Významnú úlohu zohrávajú zmeny odporu organizmu pod vplyvom predchádzajúcich chorôb, ochladzovania a pod.

Zmeny sa pozorujú nielen v sliznici, ale aj v hlbokých vrstvách steny priedušiek a často dokonca v okolitom spojivovom tkanive. V počiatočných štádiách je množstvo a zhrubnutie sliznice so zápalovou infiltráciou a uvoľňovanie hojného séro-hnisavého exsudátu; v budúcnosti môžete nájsť v sliznici jednotlivých častí nadbytočného tkanivového rastu alebo naopak jeho riedenie. S progresiou procesu dochádza k nadmernej proliferácii submukóznej vrstvy a svalovej vrstvy, po ktorej nasleduje smrť svalových vlákien, rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste, v dôsledku čoho sa môže vytvoriť bronchiektázia (pozri Bronchonektické ochorenie).

Hlavným príznakom chronickej bronchitídy je kašeľ, sucho alebo separácia hnisavého spúta (častejšie). S porážkou veľkého bronchiálneho kašľa sucho, často prichádza útoky. Ďalšia forma chronickej bronchitídy, charakterizovaná relatívne malým kašľom, ale s oddelením veľkého množstva mukopurulentného spúta (100-200 ml denne), sa častejšie pozoruje pri porážke stredného a malého priedušku. Perkusie pľúc často odhaľujú bubienkový zvuk, najmä v dolných častiach pľúc. Pri auskultizácii sa určujú drsné dýchanie a sipot a pískanie. niekedy v dolnej časti chrbta - nezvučný vlhký rales. S fluoroskopiou - zvýšený pľúcny vzor, ​​výraznejší pri koreni. S progresiou procesu v dôsledku zápalovej infiltrácie, ako aj reflexných vplyvov sa lúmen bronchusu zužuje, bronchiálna permeabilita je narušená, čo spôsobuje porušenie funkcie vonkajšieho dýchania. Výsledkom je, že cyanóza pier, záchvaty astmy (niekedy protrahovaného charakteru), dyspnoe počas pohybov, t.j. symptómy naznačujúce pľúcne a srdcové zlyhanie, sa môžu spojiť s opísanými symptómami. Priebeh chronickej bronchitídy je dlhý, obdobia vymiznutia sa striedajú s obdobiami exacerbácií. Tieto sú charakterizované zhoršením celkového stavu, zvýšeným kašľom, zvýšením počtu oddelených spútov, zvýšením telesnej teploty na 38 °, väčšou závažnosťou symptómov zistených fyzikálnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu. Dlhodobý priebeh chronickej bronchitídy vedie k rozvoju emfyzému (pozri), bronchiektázii a pneumoskleróze (pozri). Pretrvávajúca recidivujúca bronchitída so symptómami astmy (záchvaty astmy, nadmerné dýchavičnosť, náhly výskyt a vymiznutie, prítomnosť eozinofilov v spúte) sa nazýva astma. Pri astmatickej bronchitíde, úľava zvyčajne pochádza z efedrínu.

Prognóza chronickej bronchitídy je priaznivá, ale zvyčajne sa nedostaví k úplnému uzdraveniu.

Liečba v období exacerbácie je rovnaká ako pri akútnej bronchitíde. V prípade pľúcneho a srdcového zlyhania, kyslíkovej terapie, liečby srdcovými liekmi atď. V období remisie sú uvedené terapeutické gymnastika a kúpeľná liečba (klimatické - prímorské, horské, lesné strediská).

Prevencia sa popri aktivitách uvedených v opise akútnej bronchitídy znižuje na dôkladnú liečbu akútnej bronchitídy.

Bronchitída (bronchitída, z gréčtiny. Bronchos - dýchacie trubice) - zápalový proces v prieduškách s primárnou léziou slizníc. Bronchitída sa často kombinuje s léziami horných dýchacích ciest as dlhým priebehom - s poškodením pľúc. Bronchitída je jednou z najčastejších chorôb dýchacieho systému.

Etiológie. V etiológii bronchitídy, bakteriálnych (pneumokokových, streptokokových, stafylokokových atď.) A vírusových (chrípkových, atď.) Infekcií, toxických (chemických) účinkov a toxickej otravy (chlór, organofosfor a iné zlúčeniny) majú veľký význam niektoré patologické procesy (urémia). ), ako aj fajčenie, najmä v mladom veku, práca v prašnom prostredí. Pôsobenie týchto škodlivých faktorov je spravidla spojené so sekundárnou infekciou. Významnú úlohu v etiológii bronchitídy má zhoršený krvný a lymfatický obeh v dýchacom systéme, ako aj poruchy nervovej regulácie. Takzvané predispozičné faktory zahŕňajú chladenie, slabú zraniteľnosť hltanových lymfatických kruhov spôsobenú chronickou rinitídou, faryngitídou, tonzilitídou, únavou, poškodením atď.

Rôzne etiologické faktory a klinické prejavy komplikujú klasifikáciu bronchitídy. Existuje teda ich rozdelenie na primárne a sekundárne (keď sa bronchitída vyvíja na pozadí iných chorôb - osýpok, chrípka atď.); povrchová (postihnutá sliznica) a hlboká (do procesu sú zapojené všetky vrstvy bronchiálnej steny až po peribronchiálne tkanivo); difúzne a segmentové (podľa prevalencie procesu); sliznice, mukopurulentné, hnisavé, hnisavé, vláknité, hemoragické (podľa povahy zápalového procesu); akútne a chronické (podľa povahy toku) Podľa stavu funkcie vonkajšieho dýchania sa bronchitída rozlišuje so zhoršenou priechodnosťou priedušiek a ventiláciou a bez nej. Podľa lokalizácie procesu je izolovaná tracheobronchitída (trachea a kmene hlavných priedušiek), bronchitída (stredná a malá bronchi sú zapojené do procesu), bronchiolitída (proces je rozšírený na najmenšie priedušky a priedušky).

Váš dermatológ

Veľká lekárska encyklopédia
Autori: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Najčastejšie sa akútna bronchitída vyvíja v dôsledku vírusovej alebo bakteriálnej infekcie počas chladenia, menej často proti dráždivým účinkom fyzikálnych a chemických faktorov.

Klinické prejavy

Klinický obraz akútnej bronchitídy sa skladá zo symptómov všeobecnej intoxikácie a symptómov bronchiálnych lézií.

Počas prvých 2-3 dní sa telesná teplota zvyšuje, ale často zostáva normálna. Miesto konania:

• všeobecná slabosť
• chladenie,
• svalová bolesť na chrbte a končatinách,
• výtok z nosa
• zachrípnutie,
• šteklenie hrdla.

Kašeľ prvý, suchý, drsný, so zlým viskóznym spútom. Počas 2-3 dní choroby sa za hrudnou kosťou objavujú boľavé pocity, ktoré zhoršuje kašeľ.

Ako proces postupuje pozdĺž priedušiek, príznaky podráždenia horných dýchacích ciest sa oslabujú a proces sa pohybuje smerom nadol, kašeľ pochádza z hĺbky, vykašliavanie sa stáva ľahším, spúta sa vylučuje vo väčších množstvách, stáva sa muko-hnisavým.

Zvuk perkusií v pľúcach sa nemení, auskultácia odhaľuje tvrdé vezikulárne dýchanie a v závislosti od povahy spúta (tekutého alebo viskózneho), neznieho vlhkého alebo suchého, zvyčajne je počuť rozptýlené sipoty. Keď je viskózna sekrécia vo veľkých a stredných prieduškách nízka, bzučanie, ak je tajomstvo v malých prieduškách, alebo keď sliznica napučiava, rales sú vysoké a pískavé.

Rad znakov klinickej symptomatológie akútnej bronchitídy je určený stavom funkcie vonkajšieho dýchania a zhoršenou priechodnosťou priedušiek (obštrukčná a neobštrukčná bronchitída).

Keď obštrukčná bronchitída postihuje malé priedušky. Porušenie priechodnosti priedušiek v dôsledku:

• zvýšenie tonusu bronchiálnych svalov,
• opuch sliznice a nadprodukcia hlienu.

Špecifický význam týchto faktorov u pacientov je odlišný, ale vedúcu úlohu v mechanizmoch porušovania priechodnosti priedušiek hrajú neuro-reflexné faktory, ktoré sa prejavujú bronchospazmom. Reflexy môžu pochádzať z podráždenia patologického procesu priedušiek priedušiek a horných dýchacích ciest. Opuch sliznice závisí od stupňa hyperémie a závažnosti zápalového edému. Oneskorenie tajomstva závisí od jeho viskozity.

Pacient s obštrukčnou bronchitídou môže počas normálneho cvičenia pociťovať nedostatok dychu, niekedy dokonca aj v pokoji. Označené:

• rôzne stupne predĺženia exspiračnej fázy,
• keď perkusie hrudníka znie s nejakým tympanickým nádychom,
• tvrdé vezikulárne dýchanie
• sipot, pískanie, konštantnejšie na výdychu.

Niekedy sa musí detegovať sipot tým, že sa načúva pacientovi v stoji, ležiac ​​s núteným výdychom. Pacienti tejto skupiny majú často paroxyzmálny kašeľ, po ktorom sa na chvíľu objaví dýchavičnosť.

Obnovenie priechodnosti priedušiek pri akútnej bronchitíde sa pozoruje v rôznych časoch.

Od spoľahlivých a komplexných inštrumentálnych štúdií sa zistilo, že porušovanie priechodnosti priedušiek sa zisťuje metódou pneumotachometrie a štúdiom nútenej vitálnej kapacity pomocou spirografie.

Akútna bronchitída u starších ľudí so zapojením do procesu malých priedušiek je ťažká. V dôsledku porušenia priechodnosti priedušiek a senilného emfyzému sa dýchanie stáva častým a povrchným, objavuje sa dýchavičnosť a difúzna cyanóza. Na strane centrálneho nervového systému sa najprv pozoruje úzkosť, vzrušenie, ktoré neskôr pokračuje do apatie a ospalosti. Tlmené zvuky srdca, zrýchlenie pulzu. Srdce sa môže spojiť s respiračným zlyhaním.

Priebeh akútnej bronchitídy, najmä s porážkou malých priedušiek, môže byť komplikovaný pneumóniou, ako v dôsledku infekcie atelektázy, tak aj v dôsledku prechodu zápalu do intersticiálneho pľúcneho tkaniva. Všeobecným stavom pacienta je zhoršenie, zimnica, horúčka, kašeľ, pizzeria, môže sa vyskytnúť dýchavičnosť. Najmä časté komplikácie malej fokálnej pneumónie u starších a starších ľudí. Zvuk perkusií v pľúcach sa skracuje alebo s časovým odtieňom, je počuť tvrdé vezikulárne dýchanie, lokalizované vlhké jemne prebublávajúce ralesky, bronchopónia je často posilnená. Neutrofilná leukocytóza je zaznamenaná v krvi, ESR sa urýchľuje.

diagnostika

Diagnóza akútnej bronchitídy nespôsobuje ťažkosti a je stanovená s prihliadnutím na etiologický faktor vedúcich znakov, z ktorých najdôležitejšie sú:

1. kašeľ
2. spútum,
3. počúvanie v pľúcach suché a (alebo) mokré rales na pozadí tvrdého dýchania.

Radiodiagnostika akútnej bronchitídy je obmedzená na rozpoznanie funkčných porúch spojených so zhoršenou ventilačnou kapacitou priedušiek v dôsledku ich spazmu, opuchu sliznice a oneskorenia bronchiálnych sekrétov.

Na konvenčných röntgenových snímkach a elektro-röntgenových snímkach možno na pozadí celkového opuchu pľúc vidieť fokálne alebo lamelárne atelektázy a niekedy malé náplasti pneumónie komplikujú akútnu bronchitídu. Mobilita membrány v dýchacích cestách je obmedzená.

výhľad

Prognóza akútnej bronchitídy je zvyčajne priaznivá.

Vo väčšine prípadov, najmä v katarálnej forme, ochorenie končí zotavením s obnovením normálneho stavu stien a lúmenu priedušiek. V niektorých prípadoch, najmä pri porušení priechodnosti priedušiek, sa akútny proces stáva chronickým. V prípadoch hnisavej bronchitídy po zotavení môže zostať vláknité zhrubnutie bronchiálnej steny, často so zúžením jej lúmenu.

Pri ťažkých a prevládajúcich léziách malých priedušiek (bronchiolitída) môže byť výsledkom akútnej bronchitídy prerastanie lúmenu priedušiek spojivovým tkanivom - bronchitída obliterans. Takýto výsledok sa často pozoruje pri akútnej chemotoxickej bronchitíde (po vdýchnutí výparov kyselín, fosgénu, chlóru, difosgénu atď.), Ako aj pri bronchitíde na pozadí niektorých vírusových infekcií (osýpky, chrípka).

Dočasné postihnutie závisí od stupňa poškodenia bronchiálnej steny (s endobronchitídou je krátka, s panbronchitídou môže dosiahnuť niekoľko týždňov) a dĺžka lézie, na ktorej závisí stupeň funkčného poškodenia (pri studenom prechladnutí bez obštrukcie, trvanie dočasnej invalidity zvyčajne nepresiahne 5-7 dní, s obštrukčnou - zvyšuje na 2-3 týždne).

liečba

Liečba akútnej bronchitídy by mala byť včasná, berúc do úvahy etiológiu a patogenézu ochorenia. Pri vírusovej a bakteriálnej bronchitíde, ktorá sa často vyvíja pri epidémii respiračných infekcií (chrípka, parainfluenza, atď.), Sa vykonáva etiotropná terapia, ako aj patogenetická a symptomatická liečba samotnej bronchitídy.

Pacient s akútnou bronchitídou by mal byť v súlade s pokojovým lôžkom, vyhnúť sa ochladzovaniu, ale byť vo vetranej miestnosti so studeným, čerstvým vzduchom.

Odporúča sa piť veľa teplej teplej vody (čaj s malinovým džemom, limetkový čaj); príjem alkálií (borzhom s mliekom, pitie sódy s mliekom) od samého začiatku ochorenia.

S bolestivými pocitmi za hrudnou kosťou:

• horčičná omietka na ploche hrudnej kosti, medziklopovej oblasti,
• kruhové plechovky
• zahrievacie obklady,
• kúpeľ s horčicovou nohou.

Pri suchom, bolestivom kašli na začiatku ochorenia sa používajú antitusiká - kodeín, codeterpin, dionín. Od okamihu separácie spúta as ťažkým vykašliavaním je použitie antitusík kontraindikované; počas tohto obdobia sú predpísané expektoranciá, napríklad infúzia termopsy (0,6 alebo 1,0 200,0) a 1 polievková lyžica každé 2-3 hodiny.

V prípadoch bronchiálnej obštrukcie sa bronchodilatátory volia individuálne - efedrín, atropín, prípravky belladonna, antastman, theofedrin, euphyllinum vo sviečkach.

Pre hnisavé spúty sú indikované sulfónamidy alebo antibiotiká. Posledne racionálne predpísané vo forme aerosólov 2-3 krát denne. V prípadoch broncho-bronchiolitídy sa antibakteriálna terapia sulfónamidmi alebo antibiotikami kombinuje so zaradením (pre dospelých) 30-40 mg prednizolónu (alebo ekvivalentných dávok triamcinolónu, dexametazónu) na deň 5-7 dní, zvyčajne až do vymiznutia vysokého zhluku v pľúcach. S takou dobou používania sa hormóny môžu okamžite zrušiť, v prípade dlhšieho priebehu liečby sa postupne zrušia.

Kardiovaskulárne činidlá sú indikované v prítomnosti lézií srdca, najmä u starších pacientov. V týchto prípadoch je oxygenoterapia tiež veľmi účinná.

Aby sa obnovila zhoršená cirkulácia krvi v sliznici priedušiek, priedušnice a nosohltanu v prípade katarálnej bronchitídy, ak je vylúčená tuberkulóza, je predpísané kremenné ožarovanie povrchu hrudníka jednou plochou bionafty 400-600 cm 2 denne.

Na hlbšiu bronchitídu sa odporúča diatermia oblasti hrudníka alebo indukčná terapia do medzikryškovej oblasti.

prevencia

Prevencia akútnej bronchitídy je vytvrdzovanie tela, hygieny na pracovisku a doma, pri vykonávaní očkovania proti chrípke.

Je dôležitá včasná a trvalá liečba infekcií horných dýchacích ciest: rinitídy, angíny, sinusitídy, faryngitídy. Chorý s bronchitídou by mal byť izolovaný doma. Kontakt s pacientom s bronchitídou sa odporúča používať masky.

Symptomatológia bronchiálnych ochorení podľa metód klinického výskumu: akútna a chronická bronchitída. Bronchiektázie. bronchospastického syndrómu. Bronchiálna astma. Emfyzém pľúc.

Bronchitída - zápalové ochorenia priedušiek (bronchus bronchus, itis - zápal).

Akútna bronchitída. Akútna bronchitída (Bronchitis acuta) je akútny difúzny zápal bronchiálnej sliznice (akútna endobronchitída). Menej často sa v tom istom čase podieľajú hlbšie vrstvy steny priedušiek až do ich úplného zničenia (panbronchitída). Zápal malých dýchacích ciest - bronchiole sa nazýva "akútna broniolitída".

Etiológie. Akútna bronchitída je infekčné ochorenie, ktoré najčastejšie komplikuje akútne respiračné vírusové infekcie horných dýchacích ciest. U 90% pacientov je pôvodcom akútnej bronchitídy vírus (chrípka, rinovírusová infekcia) alebo mykoplazma. Keď sa vírus dostane do dýchacích ciest, preniká do epitelových buniek bronchiálnej sliznice a spôsobuje ich smrť. Z 2-3 dní choroby sa aktivuje bakteriálna flóra (najčastejšie pneumokoky a Pfeifferova tyčinka). Akútna bronchiolitída je častejšia u detí s respiračnou syncyciálnou, adenovírusovou alebo parainfluenza infekciou.

Etiologické faktory akútnej bronchitídy a bronchiolitídy sú tiež fyzikálne účinky: nadmerné chladenie, inhalácia suchého horúceho vzduchu, masívne množstvo prachových častíc. Hrá úlohu a vplyv na steny priedušku toxických chemikálií: alkalické výpary a kyseliny, výfukové plyny, chemické bojové látky. Bronchitída sa môže vyvinúť s endogénnou intoxikáciou (urémia), s preťažením v pľúcnom obehu. Predisponujúce faktory sú: podchladenie, vyčerpanie, prepracovanie, nervové a fyzické preťaženie. Ochorenia akútnej bronchitídy sa vyskytujú najmä v krajinách s chladným a vlhkým podnebím, ktoré sa rozšírili na jar a na jeseň a počas rozmrazovania po silných mrazoch. Je tiež potrebné mať na pamäti stav mikroorganizmu: pokles jeho reaktivity v dôsledku fajčenia, konzumácie alkoholu a nepriaznivých pracovných a životných podmienok.

V patogenéze akútnej bronchitídy zohráva úlohu priamy vplyv vyššie uvedených etiologických faktorov na bronchiálnu sliznicu s rozvojom slizničnej hyperémie, čo znižuje bariérovú úlohu ciliárneho epitelu, s poruchou motorických a evakuačných funkcií priedušiek.

Clinic. Akútna bronchitída sa zvyčajne vyskytuje krátko po akútnej respiračnej vírusovej infekcii, zriedkavo súbežne s ňou, zvyčajne po predtým vyvinutej akútnej tracheitíde. Choroba teda začína ako vírusová infekcia s léziami horných dýchacích ciest. Do 3-5 dní sa pacient obáva o nádchu, malátnosť, bolesť hlavy, pocit bolesti v hrdle. Potom sa proces šíri do priedušnice, to znamená, že príznaky tracheitídy sa spájajú: suchý, drsný, štiepiaci kašeľ, s malým množstvom viskózneho hlienu hlienu. Kašeľ má často charakter bolestivých záchvatov sprevádzaných dýchavičnosťou, bolesťou v hrudi. Pri súčasnom zapojení do laryngeálneho procesu sa kašeľ stáva štekaním (laryngotracheitída). V prvých 2-3 dňoch teplota stúpa na subfebrilné čísla.

Ako sa proces šíri pozdĺž priedušiek, symptómy podráždenia horných dýchacích ciest sa oslabujú a lézia sa pohybuje smerom nadol. Kašeľ sa stáva hlbším, menej bolestivým, vo významnom množstve sa vylučuje mukopurulentné hlien. Trvanie ochorenia je asi týždeň. V prípade ťažkého priebehu môže dôjsť k zvýšeniu teploty na 38,5-39 ° C.

Hlavným príznakom akútnej bronchiolitídy je dýchavičnosť, zhoršená fyzickou námahou.

Pri vyšetrení a prehmataní hrudníka sa spravidla nezistia žiadne zmeny. Keď je perkusie určená jasným pulmonálnym zvukom.

Auskultácia odhaľuje drsnú vezikulárnu respiráciu v dôsledku zápalových zmien a zúženia lúmenu malých priedušiek a rozptýlených suchých rales. Tonalita dýchavičnosti je vyššia, čím menší je kaliber priedušiek. Pri viskóznej sekrécii sa vo veľkých prieduškách vyskytujú basové ralesky s nízkou tonalitou, v strednom priedušku sa počuť rachot (ronchi sonores) a ak je v malých prieduškách tajomstvo alebo opuch sliznice ich škrupiny, určia sa vysoké sipotovité rory (ronchi sibilantes). Chápky sú počuť, ako ste vdychovať a ako budete vydýchnuť. Rachotenie nízkych tónov je lepšie počuť pri vdychovaní a vysoká diera na výdychu. Pri hromadení tekutín v prieduškách s tekutejšou sekréciou mukopurulentného charakteru sa objavujú vlhké, stredne kalibrované révy ne-zvukovej povahy, keďže okolo priedušiek je normálne pľúcne tkanivo, ktoré potláča zvukové javy, ktoré sa vyskytujú v prieduškách. Posilnenie sonority mokrého sipotu a výskyt sipotu s malým kalibrom je spojený s prechodom procesu na pľúcne tkanivo a rozvoj bronchopneumónie. Bronchofónia sa nemení. Ostatné orgány zvyčajne nie sú ovplyvnené. V krvnom teste sa niekedy pozoruje mierna leukocytóza a stredne zrýchlená ESR.

Prognóza ochorenia je priaznivá, okrem prípadov ťažkej akútnej bronchiolitídy u detí.

Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb, nešpecifická bronchitída, chronická bronchitída, pľúcny emfyzém a bronchiálna astma sú zahrnuté do skupiny chronických obštrukčných pľúcnych ochorení.

Chronická bronchitída. Chronická bronchitída (Bronchitis chronica) je difúzna progresívna lézia priedušiek, ktorá sa vyznačuje zápalovými a sklerotickými zmenami v bronchiálnej stene a peribronchiálnom tkanive a prejavuje sa pretrvávajúcim alebo periodickým kašľom so spútom najmenej 3 mesiace v roku po dobu 2 alebo viac rokov s vylúčením iných ochorení. horných dýchacích ciest a pľúc. Chronická bronchitída je jednou z najčastejších chorôb dýchacieho systému, má dlhý relaps (roky, desaťročia), poskytuje obdobia exacerbácií a remisií.

Etiológie. Hlavnú úlohu v etiológii chronickej bronchitídy zohrávajú opakované respiračné infekcie vírusovej, bakteriálnej, mykoplazmatickej, hubovej povahy, ako aj recidívy akútnej bronchitídy. Dlhodobé vdychovanie znečisťujúcich látok - fyzikálne a chemické škodlivé faktory, najmä tabakový dym, prach, toxické výpary a plyny - záleží. V tomto ohľade sú chronická bronchitída často chorobami z povolania (v mlyne, vlne, tabakových továrňach, chemických závodoch) alebo sú spojené s fajčením (chronická bronchitída fajčiarov).

Chronická bronchitída sa môže vyvinúť po druhý raz pod vplyvom endogénnych faktorov: preťaženie pľúcneho obehu pri chorobách kardiovaskulárneho systému, sekrécia produktov bronchiálnej sliznice metabolizmu dusíka pri chronickom zlyhaní obličiek (urémia).

Predispozičnými faktormi sú poruchy nosného dýchania, ochorenia nosohltanu, chronická tonzilitída, rinitída, faryngitída, sinusitída), chladenie, nadmerné požívanie alkoholu, nepriaznivý vplyv na životné prostredie.

Prvý klinický opis chronickej bronchitídy patrí R. Laenneckovi (1826) a GI Sokolskému (1839).

Patogenéza. V patogenéze chronickej bronchitídy hrá úlohu porušenie sekrečných, čistiacich a ochranných funkcií priedušiek.

V súčasnosti sa dokázala existencia mukociliárneho transportného systému, ktorý je reprezentovaný ciliárnym epitelom bronchiálnej sliznice a vrstvou hlienu na jeho povrchu. Sliznica priedušiek je reprezentovaná bunkami rôzneho typu: riasinkami, ktoré poskytujú ciliárnu aktivitu; pohár, ktorý je výrobcom hlienu; serózny epitelový a medziprodukt. Pohárikové bunky vykonávajú "mokré čistenie dýchacích ciest".

Bronchiálna sekrécia je tajomstvom pohárov a seróznych buniek, ako aj žliaz submukóznej vrstvy. Hlien rovnomerne pokrýva celý bronchiálny strom ako deku a vykonáva bariérovú funkciu. U normálnej osoby je množstvo sekrécie normálne od 70 do 100 ml.

Pohybom riasovitého epitelu smerom k hornému dýchaciemu traktu sa odstránia hlieny a patologické častice (prach, mikróby). Čistenie slizníc nastáva nielen mechanicky, ale aj neutralizáciou. Laktoferín, lyzozým, interferón, imunoglobulín triedy A sa našli v sekrétoch priedušiek, epitel rias je veľmi zraniteľný, najmä v prípade vírusových infekcií, inhalácie studeného alebo suchého vzduchu.

Pri chronickej bronchitíde dochádza k preusporiadaniu sekrečného aparátu sliznice a je narušená funkcia mukociliárneho transportného systému. Dochádza k hypersekrécii hlienu (hyperkrinia), zvyšuje sa viskozita hlienu a mení sa jeho zloženie (diskrinia). Aktivita ciliárneho epitelu nezabezpečuje vyprázdnenie priedušiek, to znamená, že sa vyvíja mukociliárna insuficiencia a vyvíja mukostáza. V súčasnosti sú tieto procesy považované za klasickú patogenetickú triádu chronickej bronchitídy: hyperkrinia, diskririnu a mukostázy. Sú vytvorené priaznivé podmienky pre zavedenie infekčných agens do priedušiek a rozvoj autosenzibilizácie. Následne sa vyskytujú sklerotické zmeny v hlbokých vrstvách priedušiek a peribronchiálnych tkanív s obštrukčnými poruchami ventilácie a tvorbou chronického pľúcneho srdcového ochorenia.

Chronická bronchitída môže byť perivická a sekundárna, oslabujúca mnohé pľúcne ochorenia. Zásadný význam má rozdelenie chronickej bronchitídy na obštrukčné a neobštrukčné. Keď sa u každej z týchto foriem môže vyvinúť mukopurulentný zápalový proces.

Rozlišujte chronickú jednoduchú (katarálnu) obštrukčnú bronchitídu, ktorá prúdi s konštantným uvoľňovaním hlienu a bez porúch ventilácie; chronická hnisavá obštrukčná bronchitída, s konštantným alebo periodickým uvoľňovaním hnisavého spúta a bez porúch ventilácie; chronická obštrukčná bronchitída so sekréciou spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie a chronickou hnisavou obštrukčnou bronchitídou s hnisavým výtokom spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie.

Podľa úrovne lézie sú: bronchitída s primárnou léziou veľkých priedušiek - proximálna bronchitída a bronchitída s primárnou léziou malých priedušiek - distálna bronchitída.

Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ, spúta a dýchavičnosť. Pri chronickej obštrukčnej bronchitíde je kašeľ znepokojujúci. Najčastejšie ide o kašeľ, na ktorý sa pacient rýchlo používa a nevenuje mu pozornosť. Na jar a na jeseň sa kašeľ zvyšuje. U niektorých pacientov kašeľ bez významného spúta pokračuje od niekoľkých mesiacov do 25-30 rokov. B. Vochal nazval takýchto pacientov „kašľom“ a bronchitída bola považovaná za suchú chronickú bronchitídu.

Kašeľ sa často vyskytuje ráno a je sprevádzaný oddelením malého množstva spúta. Kašeľ horší v chladnom a mokrom období a počas exacerbácie ochorenia. Kašeľ vzniká pri dráždivosti receptorov nervu vagus. Treba poznamenať, že v malých prieduškách chýbajú receptory reflexu kašľa (tichá zóna), preto pri ich selektívnom poškodení môže zápalový proces trvať dlhú dobu bez kašľa, čo sa prejavuje len v dýchavičnosti. Hackingový štekotový kašeľ je charakteristický pre zápalový proces hlavne pri priedušnici a prieduškách (proximálna bronchitída). Hacking neproduktívny kašeľ je typický pre bronchiálnu obštrukciu. Zároveň pre výber malého množstva spúta pre pacienta s obštrukčným syndrómom nevyžaduje 2-3 kašľové impulzy, ale oveľa viac. Takýto hackingový kašeľ sa vyskytuje v dopoludňajších hodinách, potom pacient „kašľa“ a počas dňa už ľahko oddelí spúta. Takýto ranný neproduktívny hackingový kašeľ je najdôležitejším príznakom chronickej bronchitídy.

Vylučovanie spúta je dôležitým príznakom chronickej bronchitídy, hoci, ako je uvedené vyššie, môže byť suchá chronická bronchitída. Niektorí pacienti, najmä ženy, môžu prehltnúť spúta. V skorých štádiách chronickej bronchitídy je spúta ľahká, niekedy sivá alebo čierna, v závislosti od prímesí tabaku alebo prachu („čierne“ banícke sputum). V budúcnosti sa objaví mukopurulentné alebo hnisavé spúta, ktoré je spojené s exacerbáciou ochorenia alebo pneumóniou. Purulentné sputum má vysokú viskozitu. Pri prudkom zhoršení ochorenia sa množstvo spúta zvyšuje, často sa stáva viac tekutým. Množstvo spúta zvyčajne nepresahuje 50 ml, niekedy 100 ml za deň, hoci s hnisavou bronchitídou s tvorbou bronchiektázie môže byť množstvo spúta značne významné. V niektorých prípadoch je možná hemoptýza.

Dyspnea je charakteristickým príznakom obštrukčnej bronchitídy. Dyspnea sa vyskytuje bez povšimnutia a postupne postupuje v priebehu mnohých rokov. Dyspnea zvyčajne klesá po vykašliavaní spúta, ale niekedy sa po kašli prudko zvyšuje, čo je spojené so závažným pľúcnym emfyzémom. Keďže sa patologický proces stáva závažnejším, dochádza k miernej námahe a dokonca aj k odpočinku. Pozícia orthopnea však už naznačuje vstup zlyhania srdca.

Pri vyšetrení pacienta s chronickou bronchitídou upozorňuje na tvar hrudníka. V počiatočných štádiách vývoja chronickej bronchitídy sa nezistili žiadne zmeny v hrudníku. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa hrudník stáva v tvare valca alebo zvončeka, krk je krátky a uhol kosti 6 je matný. Umiestnenie rebier sa stáva horizontálnym, zväčšuje sa anteroposteriorná veľkosť hrudníka, vyjadruje sa kifokh hrudnej chrbtice. Supraclavikulárne priestory sú odstránené. Exkurzia hrudníka pri obmedzenom dýchaní. Existuje napätie pomocných svalov, medzirebrové napätie je výraznejšie ako normálne. Počas perkusie je zaznamenaný krabicový perkusný zvuk, hranice pľúc sú znížené pre 2-3 medzikomorové priestory, čo je spojené s rozvojom pľúcneho emfyzému (emfyzém je zvýšenie vzdušnosti pľúcneho tkaniva s poklesom jeho elasticity). Pri ťažkej pneumoskleróze môžu existovať oblasti tupého bicieho zvuku, obmedzená pohyblivosť dolných okrajov pľúc. Veľkosť absolútnej srdcovej otupenosti klesá a stanovenie relatívnej srdcovej otupenosti je ťažké.

Počas auskultácie pľúc sa vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom alebo tvrdým (nerovnomerným, hrubým) vezikulárnym dýchaním určuje z rovnakých dôvodov ako pri akútnej bronchitíde. Keď je bronchus blokovaný spútom, v niektorých oblastiach je počuť oslabené vezikulárne dýchanie (dýchanie bavlny), ktoré môže byť spojené s pridaním emfyzému. V závislosti od povahy sekrécie, viskózneho alebo kvapalného, ​​suchého, bzučania a pískania sipotu a sipotu za mokra, väčšinou stredného kalibra, sa určujú často v zadnej dolnej oblasti pľúc, kde je spúta ľahšie stagnujúce. Počet sipotov a ich povaha závisia aj od štádia ochorenia. V období exacerbácie sa zvyšuje počet sipotov, počujú sa na oboch stranách a v pľúcach. Ak sú postihnuté veľké a stredné priedušky, sipot mimo epizód kašľa nemusí byť prítomný. Ak sa jedná o malé priedušnice, reči sú počuť neustále, s jasnejšími objektívnymi údajmi.

V krvných testoch existuje tendencia k erytrocytóze, v období exacerbácie je leukocytóza a zvýšená ESR. Vitálna kapacita pľúc je znížená na 80% v porovnaní s liečbou. Röntgenové vyšetrenie ukazuje broncho-vaskulárny vzor, ​​korene sú dilatované, existujú príznaky fibrózy, pľúcne polia so zvýšenou priehľadnosťou, membrána je trochu sploštená. Bronchografia detekuje deformitu a expanziu priedušiek.

Klinické prejavy chronickej obštrukčnej bronchitídy sú charakterizované dyspnoe prevažne exspiračného typu, ktorá sa mení v závislosti od počasia, dennej doby a exacerbácie pľúcnej infekcie. Je tu dlhotrvajúci, miloproduktívny čierny kašeľ. V porovnaní s inhalačnou fázou je ťažký a predĺžený výdych. Krčné žily napučiavajú počas exspirácie a kolapsu pri vdýchnutí. Prepercussion pľúc je zaznamenaný v krabici perkusie zvuk a zníženie spodnej hranice pľúc v dôsledku emfyzém. Počas auskultácie sa tvrdé dýchanie určuje s predĺženým výdychom, bzučaním a hvizdami, počuť z diaľky. Pozitívny test s zápasom na Votchalu je zaznamenaný: pacient nemôže splatiť zapálený zápas vo vzdialenosti 8 cm od úst.

S výrazným procesom v prieduškách, keď sú postihnuté všetky vrstvy priedušiek (panbronchitída), je možný vývoj bronchiektázie, ako bude opísané nižšie v chronickom pľúcnom srdci. Pacient má výraznú dýchavičnosť zmiešanú alebo exspiračný charakter. Tvár opuchnutý, sivý, opuch krčných žíl, akrocyanóza, teplá cyanóza končatín. Pri ťažkej dekompenzácii sú pozorované ortopnoe a edémy. Pri pohľade z hrudníka emfyzematózne, označené "žilovej siete na hrudi, epigastrické pulzácie v dôsledku hypertrofia pravej komory, nezmizne počas inhalácie." Keď sa bicie perkusné nástroje striedajú s oblasťami otupenia. Vezikulárne dýchanie s predĺženou exspiráciou, tvrdé alebo slabé, rozptýlené suché, v prítomnosti bronchiektázie - vlhké ralesky. Auskultácia srdca odhalí oslabenie 1 srdcového tónu na vrchole, alebo oboje, s ťažkým emfyzémom, s dôrazom na 2 tóny na pľúcnu artériu v dôsledku pľúcnej hypertenzie. S rozvojom insuficiencie pravej komory sa akcent2 tón oslabuje, Graham-Stillov diastolický šelest sa môže objaviť v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcneho arteriálneho ventilu. Pacient má zvýšenie pečene, edému, ascites, anasarca.

Patogenéza vývoja chronickej pľúcnej srdcovej choroby (cor pulmonale) je spojená s kompresiou vetiev pľúcnych tepien vyvíjaním spojivového tkaniva, vyvíja sa hypertenzia v malom kruhu a tlak v pľúcnej artérii môže byť 2-4 krát vyšší ako normálny. Pravá komora pracuje so zvýšenou rezistenciou a hypertrofiou, potom sa vyvíja jej tonogénna a myogénna dilatácia. Pľúcna hypertenzia vedie k otvoreniu arterio-venóznych anastomóz a výtoku krvi do bronchiálnych tepien, čo tiež zhoršuje prekrvenie tela.

Chronická bronchitída je teda primárne difúzny proces, pri ktorom je postihnutá bronchiálna sliznica (endobronchitída), potom hlboké vrstvy priedušiek a peribronchiálne spojivové tkanivo (panbronchitída, peribronchitída, peribronchiálna skleróza). obštrukčné pľúcne ochorenie. Vzniká pľúcne srdce a kardiovaskulárna insuficiencia.

Bronchiektázie. Terminologicky je potrebné rozlišovať bronchiektáziu a bronchiektáziu. Vrodenou alebo získanou bronchiektáziou (Bronchoectasiae, bronchus - bronchus, ekzázia - strečing) sa rozumie segmentová expanzia priedušiek spôsobená deštrukciou ich stien v dôsledku zápalu, degenerácie alebo sklerózy. Bronchiektázia sa môže vyvinúť druhýkrát v dôsledku infekčného procesu, ako je chronická zápalná bronchitída, chronická pneumónia, tuberkulóza, absces pľúc, atelektáza.

Vrodené alebo získané v ranom detstve expanzie priedušiek sa realizuje v bronchiektázii s infekciou obsahu bronchiektázie. Bronchiektázia je teda ochorenie, ktoré sa zvyčajne vyskytuje v detstve alebo dospievaní, ktorého hlavným patomorfologickým substrátom je tvorba bronchiektázie, ktorá je lokalizovaná najmä v dolných pľúcnych úsekoch, s prítomnosťou chronickej nešpecifickej hnisania v lúmene dilatovaných priedušiek. Hnisavý proces ovplyvňuje bronchiálnu stenu, spôsobuje degeneráciu, degeneráciu jej prvkov a vytesnenie ich jazvového tkaniva.

Etiologické faktory sú geneticky determinovaná inferiorita bronchiálneho stromu a mikroorganizmy, ktoré spôsobujú zápalový proces. Vývoj bronchiektázie je podporovaný faktormi, ktoré zvyšujú transmurálny tlak v prieduškách: bronchiálnu obštrukciu, kašeľ, akumuláciu spúta v prieduškách, peribronchiálny kolaps pľúcneho tkaniva, natiahnutie bronchiálnych stien cirhotickým procesom. Súčasne je poškodená kostra svalovej a spojivového tkaniva prieduškovej steny, znižuje sa jej tón. Stanoví sa postupnosť patologického procesu: od povrchovej bronchitídy až po panbronchitídu, po peribronchitídu s peribronchiálnou infiltráciou, neskôr až po deformačnú bronchitídu s deštrukciou elastických a svalových vlákien a nakoniec bronchiektáziou.

Popis ochorenia prvýkrát poskytol Laennec v roku 1819 a nazval ho bronchiektáziou, ale len so zavedením metódy kontrastného röntgenového vyšetrenia (bronchografie) do kliniky sa dosiahol významný úspech v diagnostike, liečbe a interpretácii patogenézy ochorenia.

Podľa tvaru expanzie priedušiek sa rozlišujú valcové, sakrálne, vretenovité a zmiešané bronchiektázy.

Je dôležité uviesť prevalenciu procesu - jednostrannú alebo obojstrannú, ktorá označuje presnú lokalizáciu podľa segmentu.

Vedúcim klinickým príznakom bronchiektázie je kašeľ so spútom, ktorý má hnisavý charakter, nepríjemný zápach a je emitovaný „plnými ústami“ ráno alebo keď má drenážnu polohu, to znamená, keď je telo naklonené dopredu, najmä keď sa snažíte niečo vyzdvihnúť z podlahy, pri umývaní (ranný WC bronchus). Množstvo spúta sa pohybuje od 20-30 ml denne do 100-300 ml alebo viac, niekedy dosahuje 1 l za deň so sakrálnou bronchiektáziou. V týchto prípadoch je diagnóza bronchiektázy vo väčšine prípadov nepopierateľná.

Charakteristický je trojvrstvový typ spúta: prvá vrstva je penová, niekedy s prímesou hlienu alebo hlienovo hnisavého obsahu, belavá alebo zelenožltá, zmiešaná so vzduchovými bublinkami; stredná vrstva je serózna, zelenožltá, obsahuje menej vzduchu; nižšie hnisavé, obsahuje detritus, Dietrichove skúmavky, kryštály a ihly mastných kyselín pod mikroskopiou. Elastické vlákna sú zriedkavé. Často je makroskopicky a mikroskopicky spravidla prímesou krvi. V spúte našli rôzne mikróby. Sputum má nepríjemný zápach, ktorý indikuje prítomnosť sakulárnej bronchiektázy a je spôsobený prítomnosťou mastných kyselín, indolu, amoniaku a ďalších produktov autolýzy a hnisavého tavenia.

Pacient môže mať subfebrilnú teplotu. Pod vplyvom adherujúcej infekcie teplota stúpa na vysoké počty, spútum, ktoré sa uvoľňuje skôr, znižuje množstvo. Pacient má dyspnoe zmiešanej povahy, cyanózu, príznaky celkovej intoxikácie. Po niekoľkých dňoch opäť začína veľké množstvo spúta. Súčasne alebo niekoľko hodín pred tým sa pozoruje pokles teploty.

Hemoptýza a pľúcne krvácanie vznikajú z ulcerovaných dilatovaných ciev, z rôznych malých aneuryziem ciev zapustených do jazvového tkaniva. Niekedy hemoptýza je včasným príznakom ochorenia a niekedy jeho prvým a jediným prejavom („suchá forma krvácania“).

Ďalej, hypertenzia s malým kruhom je spojená so srdcovým zlyhaním pravej komory.

Pri vyšetrovaní pacienta je určená nútená poloha pacienta, zvyčajne na strane pacienta. V tomto ohľade môžete presne presne určiť, kde je proces lokalizovaný v pacientovi. Ak pacient uprednostňuje ležať na pravej strane, potom je pravdepodobnejšie, že proces je lokalizovaný vpravo, pretože keď sa pacient prevráti na ľavú stranu, potom sa zvýši jeho kašeľ a spúta. Kvôli gravitácii sa sputum vylučuje cez prieduškový bronchus a pacientovi sa zvyšuje kašeľ, takže pacient uprednostňuje ležať na pacientovej strane. S viacnásobnou bilaterálnou bronchiektáziou má pacient nútenú polohu - na bruchu.

Tvár pacienta je opuchnutá. Prsty na rukách a niekedy aj na nohách majú formu „paličiek“ a nechtov - „okuliarov na hodinky“ alebo „zobáka papagája“. Tento symptóm opísal Hippokrates: ako fenomén, ktorý sprevádza ďalekosiahle formy pľúcnej tuberkulózy a emfyzému. Sú popísané prípady prítomnosti „paličiek“ u zdravých ľudí ako vrodeného rodinného príznaku. Aspoň prítomnosť takýchto prstov v neprítomnosti ochorení srdca, krvných ciev, pečene vyžaduje povinné bronchografické štúdie na vylúčenie "suchej" bronchiektázy. Rýchlosť vývoja tohto príznaku pri bronchiektázii sa pohybuje od niekoľkých týždňov do mnohých mesiacov, v priemere 6-12 mesiacov od začiatku vývoja ochorenia. Zvyčajne sa tento symptóm zhoduje s progresiou ochorenia alebo infekcie bronchiektázy. Okrem toho je možné zvrátiť vývoj tohto symptómu po odstránení laloku pľúc postihnutých patologickým procesom.

Patogenéza tohto symptómu ešte nie je úplne jasná. Vyskytuje sa v rade ochorení zahŕňajúcich hnisavé procesy, medzi ktorými sú v prvom rade ochorenia pľúc. Mnohí autori vysvetľujú zmenu tvaru prstov vplyvom toxínov absorbovaných z hnisavých ložísk a vstupujúcich do krvného obehu. Povaha toxínu nie je známa. Vzhľadom na to, že tento príznak sa vyskytuje aj pri mnohých ochoreniach, ktoré nie sú sprevádzané prítomnosťou toxínov, zdá sa, že sú dôležité cirkulačné poruchy, edémy a ostré prepady kapilár, ako aj hyperplázia periostu a spojivového tkaniva. Existuje tiež teória anoxémie - lokálne hladovanie kyslíkom, ktorá sa prejavuje primárne tam, kde sa krvný obeh spomaľuje na špičkách prstov a nôh. Pozornosť priťahuje aj teória endokrinopatie spôsobená zmenami funkcie pľúc.

Pri skúmaní hrudníka možno pozorovať jeho deformáciu, ktorá je spojená s pľúcnou fibrózou. Je tu recesia jednej polovice hrudníka. Zároveň sa srdce a mediastinum presunú na chorú stranu. Ak sa v detstve vyskytla bronchiektázia, potom je tu skoliózny hrudník. Postihnutá strana často dýcha. Palpácia hrudníka je určená jeho tuhosťou. S perkusiou je detekovaný pulmonálny zvuk s boxovým tónom v prítomnosti emfyzému. Pod rohmi lopatiek je určovaná otupenosť bicieho zvuku, niekedy v týchto oblastiach sa zvuk stáva nudným sympatickým kvôli zníženiu vzdušnosti a zníženiu elasticity pľúcneho tkaniva. Mobilita dolných okrajov pľúc je obmedzená.

Počas auskultácie sa oslabená respiračná respirácia určuje znížením elasticity pľúcneho tkaniva, v niektorých oblastiach je počuť tvrdé dýchanie, určujú sa suché a vlhké ralesky. Mokré ralesky sú častejšie lokalizované v dolných častiach pľúc alebo len v uhle ľavého lopatkového lopatky. Často sa v rovnakom pľúcnom segmente počuli rory už niekoľko rokov. Vzhľadom na to, že choroba prebieha na pozadí výraznej pľúcnej fibrózy, mokré ralesky sa stávajú "slizké". Sipot sa môže líšiť kvantitatívne aj kvalitatívne v krátkom časovom období, čo je spojené s vyplnením tajomstva bronchiektáziou. Takže ráno ráno sipot viac ako neskôr po vykašliavaní spúta. Pre bronchiektáziu je charakteristická variabilita auskultačnej a zároveň konštantnej prítomnosti na určitom mieste, rôznych sipotov a "trhlín kulometom".

Pri veľkej sakrálnej bronchiektázii, naplnenej tajomstvom, sa abdominálne symptómy určujú po vykašľaní tajomstva. Súčasne musí mať dutina dostatočnú veľkosť (nie menšiu ako 4 cm v priemere), ktorá sa nachádza v blízkosti hrudnej steny, v okolitom zhutnenom pľúcnom tkanive, komunikuje s bronchusom, obsahuje vzduch a má hladké steny. Symptómy brucha zahŕňajú: zvýšený chvenie hlasu počas palpácie, tupý bubienkový zvuk počas perkusie as veľkými bronchiektáziami - s kovovým nádychom. Počas auskultácie sa určuje bronchiálne dýchanie, ktoré sa v prípadoch, keď zvuk bicie trvá na kovovom odtieni, stáva amforatickým. Zvukové zvukové zvuky sú počuť, čo je oveľa väčšie, než zodpovedá ich umiestneniu, pretože vznikajú v dutine.

Ochorenie je spravidla sprevádzané zmenami z iných orgánov a systémov, najmä tvorbou pľúcneho srdca. Röntgenové vyšetrenie ukazuje pľúcne polia so zvýšenou priehľadnosťou s deformovaným pľúcnym vzorom vo forme stresu a celulitídy - „voštinové“ pľúca. Tieňovité tiene sú niekedy viditeľné, často s hladinou tekutiny. Ako už bolo spomenuté vyššie, bronchografia odhaľuje rôzne typy bronchiektázie, niekedy vo forme hrozna. Častejšia je lokalizácia bronchiektázie dolných lalokov v dôsledku hypoventilácie dolných častí pľúc a zníženia funkcie odvodnenia priedušiek. Sú častejšie umiestnené vľavo ako na pravej strane (úzka ľavá priedušnica, jej výtok z priedušnice v ostrom uhle), okrem toho je ľavá pľúca menej vetraná kvôli blízkosti srdca. Vyjadrené porušenie respiračných funkcií.

Bronchiálna astma (Astma bronchiale). Astma udusenie, ťažké dýchanie. Bronchiálna astma je chronické recidivujúce respiračné ochorenie spôsobené zmenenou bronchiálnou reaktivitou, ktorej najdôležitejším klinickým prejavom je exspiračný záchvat uducovania sprevádzaný bronchospazmom, hypersekréciou. diskrinia a edém bronchiálnej sliznice. Zmienka o bronchiálnej astme je v spisoch Hippokrata.

Existujú dve hlavné formy astmy: atopická a infekčná. Okrem toho je v súčasnej dobe tiež zvýraznených niekoľko variantov tohto ochorenia: dishormonálny, imunopatologický, neuropsychický, s adrenergnou nerovnováhou, s primárne zmenenou reaktivitou priedušiek a holergickým.

Atopická bronchiálna astma je charakterizovaná dedičnou predispozíciou, to znamená, že bezprostrední príbuzní majú bronchiálnu astmu alebo iné alergické ochorenia a sú spôsobení neinfekčnými alergénmi.

Pacient má v anamnéze iné alergické ochorenia: exsudatívnu diathesis v detstve, alergickú rinitídu, urtikáriu, angioedém, neurodermatitídu. Charakteristické sú príznaky alergie na peľ (pollinóza) a exacerbácia ochorenia počas obdobia kvitnutia tráv, kríkov a stromov. Existuje alergia na prach, to znamená rozvoj záchvatov pri kontakte s domácim prachom (allrrhen down, perie, chlpy, ľudské epidermis), kniha a papierový prach. Priemyselný prach (bavlna, múka, tabak) spôsobuje bronchiálnu astmu z povolania.

To je veril, že v našich apartmánoch, alebo skôr vankúše, tam sú kliešte rodu Dermatofagoides, 0,2 mm vo veľkosti, ktoré sa živia lupinami. Ich chitinózna srsť je alergénom. Dafnia prášok, sladkovodný kôrovec používaný ako potrava pre akvarijné ryby, môže byť tiež domácim alergénom. a spory nepatogénnych húb. Prítomnosť potravinových alergií sa zakladá na faktoch o záchvatoch astmy pri konzumácii určitých potravín, najmä tzv. Povinných alergénov: jahôd, vajec, citrusových plodov, krabov, čokolády, ako aj hroznového vína, morských rýb a omnoho viac. Alergia na lieky sa prejavuje záchvatmi astmy pri užívaní viacerých liekov: penicilín, sulfónamidy, jódové prípravky, vitamíny). Chemické alergény predstavujú širokú škálu látok, ako sú plasty, toxické chemikálie a ďalšie.

Útok atopickej bronchiálnej astmy je výsledkom reakcie okamžitého typu. V prvom imunologickom štádiu sú antigény kombinované s protilátkami, ako sú reagencie, ktoré v súčasnosti patria do triedy imunoglobulínov E. Druhou patchemickou fázou je uvoľňovanie chemicky aktívnych zápalových mediátorov - histamínu, pomaly pôsobiacej látky anafylaxie, acetylcholínu, serotonínu, bradykinínu. V tretej patofyziologickej praxi tieto biologicky aktívne látky spôsobujú spazmus hladkých svalov priedušiek, edém sliznice, prudký nárast priepustnosti kapilár, hypersekréciu slizníc. V tomto štádiu sa tvoria hlavné klinické príznaky ochorenia.

V prípade infekčnej bronchiálnej astmy závislej na infekcii je nástup záchvatov úzko spojený s prenesenou infekciou dýchacích orgánov: chrípka, bronchitída, SARS, pneumónia, bez príznakov zjavnej atopie alebo chronických procesov v broncho-pľúcnom aparáte: chronická bronchitída a iné chronické pľúcne ochorenia, sinusitída. Zároveň sa vyvíja senzibilizácia organizmu. Nie je vylúčené, že v patogenéze tejto formy je reakcia okamžitého a oneskoreného (bunkového) typu.

V prípade dyshormonálneho variantu bronchiálnej astmy dochádza k porušeniu hormonálnej aktivity vaječníkov a zhoršenie stavu pacienta je spojené s menštruačným cyklom, tehotenstvom, nástupom menopauzy, u pacientov sa tiež diagnostikujú príznaky závislosti na glukokortikoidoch. V prípade autoimunitného variantu prebieha obzvlášť závažný, kontinuálne sa opakujúci priebeh s rezistenciou na všetky typy terapie. Neuropsychiatrický variant bronchiálnej astmy je charakterizovaný spojením astmatických záchvatov s typom neuropsychiatrických porúch, s anamnézou psychologickej traumy, dlhotrvajúcich konfliktných situácií, poranení lebky, sexuálnych porúch a iatrogénnych účinkov. Vagotonický (cholinergný) variant sa zvyčajne vyskytuje po 4 rokoch od nástupu ochorenia. Súčasne, porušenie priechodnosti priedušiek je zaznamenaný najmä na úrovni veľkých a malých priedušiek, je výrazný bronchoreu. Adrenergné disbaoans sa vyvíja na pozadí nadmerného užívania sympatomimetík, čo vedie k porušeniu adrenoreaktivity.

Astma s primárnou zmenenou bronchiálnou reaktivitou zahŕňa astmu „fyzického úsilia“ a astmu aspirínu. Astma "fyzická námaha" je určená výskytom astmatických záchvatov pod vplyvom fyzickej aktivity. Aspirínová astma zahŕňa "astmatickú triádu": astmu, intoleranciu kyseliny acetylsalicylovej a jej analógov a polypóznu rinosinusopatiu. Predpokladá sa, že je založený na porušovaní metabolizmu kyseliny arachidónovej a perverznej syntéze prostaglandínov.

Metorologické stavy majú známy účinok na výskyt záchvatov. Útoky sa často vyskytujú v mokrom, chladnom, veternom a chladnom počasí. V horských oblastiach a oblastiach s horúcou, suchou klímou (Turkménsko) sú záchvaty astmy zriedkavé a vyskytujú sa priaznivejšie.

Hlavným prejavom ochorenia sú astmatické záchvaty, ktoré často trápia pacienta v noci. Pred útokom sa často určujú prekurzory: kašeľ, bolesť hrdla, svrbenie kože, nádcha. Pacient sa snaží, ak je to možné, zachovať si pokojný stav, vyhnúť sa zbytočným pohybom. Pacient zvyčajne vykonáva nútenú pozíciu: sedieť na stoličke alebo stáť. Pacient sa spolieha na lakte alebo na dlane natiahnuté dopredu, čím upevňuje ramenný pletenec, ktorý prispieva k účasti pomocných svalov pri dýchaní.

U niektorých pacientov je ťažkosti s dýchaním sprevádzané pocitom bolestivej úzkosti hrudníka, ostrými bolesťami v epigastrickom regióne alebo v pravej hypochondriu. Vedomie pacienta zostáva. Výraz utrpenia, vystrašený, pokrytý potom. Je zaznamenaná akrocyanóza.

V štúdii dýchacieho systému u pacienta sa odhalí bočná hrudník, ako keby sa fixovala v polohe maximálnej inšpirácie. Interkostálne priestory sa rozširujú, zväčšuje sa epigastrický uhol. Membrána je nízka, prsné, rebrík, sternocleidomastoid a brušné svaly sú namáhané. Už na diaľku sa ozývajú charakteristické píšťalky a sipot. Pacienti zvyčajne hovoria: "Hudba v hrudi" alebo "Pískanie v hrudi" v porovnaní so spevom kohútov. Dyspnea je výdych. Vzhľadom k tomu, že malé priedušky sú zúžené, výdych, ktorý je normálne pasívny akt, sa stáva aktívnym s účasťou všetkých pomocných svalov, ktoré stláčajú pľúca, malé priedušky a bronchioly a vháňajú do nich vzduch. Na začiatku útoku je dýchanie hlboké a vyvážené (možno až 10 alebo menej za minútu) - bradypnea.

Uprostred priupy je kašeľ slabý, niekedy chýba. Hlenovitý, hrubý, viskózny, svetlý, sklovitý, vyniká s ťažkosťami, nemá zápach. Pod mikroskopom sa identifikujú špirály Kurschman, ktoré sú sliznicami, ktoré sa tvoria v spastickom skrátenom malom priedušku počas útoku. Existujú eozinofily a kryštály Charcot-Leiden, ktoré vznikajú v dôsledku rozpadu eozinofilov. Ak sa bronchiálna astma vyvíja na pozadí nejakého iného ochorenia pľúc alebo priedušiek, potom môže mať hlien tiež mukopurulentný charakter.

Palpácia hrudníka je určená redukciou jeho pružnosti a oslabením trasenia hlasu, sipot môže byť určený palpáciou. Počas pľúcneho perkusie je zaznamenaný boxovaný perkusný zvuk, obzvlášť výrazný v dolných častiach hrudníka. Dolné hranice pľúc sú vynechané. Absolútna otupenosť srdca zmizne, Traubeov priestor je zúžený. Mobilita dolných okrajov pľúc je obmedzená.

Počas auskultúry sa dýchanie určuje s predĺženou exspiráciou, počas výdychu a najmä počas inšpirácie, počuje sa veľa suchého bzučania a sipot.

Ako sa blíži koniec útoku, zvyšuje sa kašeľ a viac spúta. Jej číslo sa zvyšuje až do konca útoku. Hlien sa stáva tekutým a je ľahšie odtiecť. Na konci ataku dosiahne množstvo spúta 100 ml. Do konca útoku sa akultúrne údaje trochu zmenili. Vyskytuje sa vlhký, väčšinou stredne kalný vlhký rales, ktorý pretrváva jeden alebo viac dní po útoku.

Závažnejším prejavom astmy je astmatický stav. Ide o kvalitatívne nový stav, ktorý je charakterizovaný nielen výrazným bronchospazmom, edémom sliznice a hypersekréciou, ale aj úplnou blokádou beta-adrenergných receptorov bronchiálneho stromu, výraznou hyperkapniiou, hypoxiou a tkanivovou anoxiou, polycytémiou a akútnym pľúcnym srdcovým syndrómom. Súčasne je neúčinnosť konvenčných bronchodilatátorov a ricochetového syndrómu, to znamená nepriaznivého účinku sympatomimetík so zvýšenou dyspnoe. Existujú 3 štádiá astmatického stavu. V štádiu 2 sa vyvíja príznak „mute lung“, keď sa dýchací hluk oslabuje a sipot prestáva byť počuť kvôli obštrukcii bronchiálneho stromu viskóznym hlienom. V štádiu 3 sa vyvinie hypoxemická kóma v súvislosti s hypoxiou, hyperkapniíou a respiračnou acidózou. Zo strany kardiovaskulárneho systému sú: tachykardia, arteriálna hypertenzia, oslabenie srdcových tónov, príznaky zlyhania pravej čeľuste.

Frekvencia záchvatov a ich závažnosť sa môže líšiť. Keď dôjde k záchvatu, záchvaty sa nemusia opakovať dlhý čas. V iných prípadoch sa vyskytujú často, zvyšuje sa ich intenzita a vyvíjajú sa komplikácie charakterizujúce: pľúcny emfyzém, chronické pľúcne srdcové ochorenie s rozvojom respiračnej a kardiovaskulárnej nedostatočnosti.

Emfyzém pľúc (pulmonis emfyzému). Emfyzém sa nafúkne, nafúkne. Pľúcny emfyzém je progresívny a ireverzibilný patologický proces, pri ktorom sa vzdušnosť pľúc zvyšuje v dôsledku atrofie elastického tkaniva a expanzie alveol. Spravidla je to druhotné. Chronická bronchitída, pneumónia, bronchiálna astma zohráva úlohu v jej vývoji. Obštrukcia priedušiek, porušenie priechodnosti priedušiek v dôsledku zápalu bronchiálnej sliznice, bronchospazmy vedú k zvýšeniu tlaku vzduchu v alveolárnej dutine. Chronický zápal intersticiálneho tkaniva spôsobuje porušenie krvného obehu a inerváciu pľúc, čo vedie k zníženiu elasticity alveolárnych stien, ich atrofii a napínaniu alveol. Zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu, vyvíja sa hypertrofia pravej komory. Pacienti sa obávajú kašľa, často s mukopurulentným spútom kvôli prítomnosti chronickej bronchitídy, dýchavičnosti s ťažkosťami s dýchaním, zhoršeným cvičením.

Pri vyšetrení je tvár cyanotická a opuchnutá, akrocyanóza. Thorax valcový tvar, s horizontálnym usporiadaním hrán. Medzihrudný priestor sa rozšíril. Epigastrický uhol tupý, vyčnievajúci supraclavikulárny fossa. Hrudník je tuhý. Hlas je trasený je oslabený, pomocné svaly sú zapojené do dýchania. Pri perkusii je určený boxovaný perkusný zvuk. Ak sa prejaví pneumoskleróza, potom sa určí zvuk mozaikového perkusie, keď sa časti boxu striedajú so skrátením pulmonálneho zvuku. Dolné hranice pľúc sú vynechané, pohyblivosť dolných okrajov je obmedzená, neexistuje absolútna srdcová otupenosť. V počiatočných štádiách, v dôsledku bronchospazmu, je pozorované dýchanie s predĺženým výdychom, s výraznými príznakmi emfyzému, stáva sa oslabeným vezikulárnym. Priebeh ochorenia je dlhý. Následne sa pridajú príznaky chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Existuje aj akútny emfyzém (akútna distenzia pľúc). Vyvíja sa v rozpore s priechodnosťou priedušiek 5 s atakom astmy, anafylaktickým šokom, vystavením chemickým bojovým látkam. Môže byť obmedzená kompenzačná expanzia pľúc vo forme "vikárového emfyzému". Je to spôsobené expanziou zvyšného pľúcneho tkaniva po operácii na odstránenie laloku pľúc alebo celého pľúca. S porážkou niektorých oblastí pľúc, iní môžu rozšíriť kompenzačné.