akútnej pneumónie

Pneumónia je infekčný zápal pľúcneho tkaniva, ktorý postihuje všetky pľúcne štruktúry s povinným zapojením alveol.

Problém pneumónie je stále jedným z najnaliehavejších. Napriek veľkým pokrokom v liečbe tohto ochorenia je pneumónia jednou z hlavných príčin úmrtia detí. Zvýšenie čistoty pneumónie spôsobené vírusovými a stafylokokovými infekciami, ako aj vírusovými a bakteriálnymi patogénmi sa jasne prejavuje.

Výskyt pneumónie je 10-13 na 1000 dospelých obyvateľov.

sprevádzané závažnými príznakmi, ktoré sa vyriešia zotavením v priebehu nie viac ako štyroch týždňov

Pomalý zápalový proces trvajúci viac ako štyri týždne bez pozitívnej dynamiky je už predĺžená pneumónia.

Klasifikácia Na 15. celoeurópskom Kongrese terapeutov v našej krajine bola prijatá klasifikácia akútnej pneumónie, ktorú navrhol N. S. Molchanov. Podľa tejto klasifikácie v závislosti od etiológie existujú:

pneumónia spôsobená fyzikálnymi a chemickými dráždivými látkami;

Klinické a morfologické znaky:

parenchymálne (lobar a fokálne);

Pneumónia je infekčné ochorenie, ktoré je spôsobené rôznymi mikroorganizmami.

Podľa mnohých vedcov, u 50% všetkých pacientov s pneumóniou, príčina zostáva neznáma.

Rizikové faktory pre rozvoj pneumónie u dospelých: 1. Stály stres.

2. Podvýživa.

3. Oslabená imunita.

4. Časté prechladnutie.

6. Zneužívanie alkoholických nápojov.

7. Chronické ochorenia (pyelonefritída, zlyhanie srdca, ischemická choroba srdca).

Patogény: pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, diplobacillus Friedlander, E. coli, zmiešaná flóra.

duševná alebo fyzická námaha;

Infekčná látka prenikajúca do jednej z oblastí pľúcneho tkaniva uvoľňuje toxín, ktorý sa šíri do celého pľúcneho laloku.

Zvyšuje sa permeabilita krvných ciev a v alveolách dochádza k exsudácii fibrínu a krvných buniek.

Prvá etapa (štádium hyperémie a prílivu) - zápal v alveolách vedie k ich expanzii a vzniku exsudatívnej tekutiny v nich. Trvá 1-3 dni.

Druhá fáza (štádium hepatizácie) - červené krvinky vstupujú do alveolárneho exsudátu z dilatovaných ciev. Vzduch z alveol je vytlačený von. Alveoly naplnené fibrínom dodávajú svetlu pečeň. Trvá 3-5 dní.

Tretí stupeň (šedá hepatizácia) je prevaha leukocytov nad erytrocytmi v exsudáte. Trvá 3-5 dní.

Štvrté štádium (stupeň rozlíšenia) - fibrín a leukocyty v alveolách sa resorbujú a čiastočne vykašliajú spútom. Povolenie prichádza na 7-11 dní choroby.

Choroba zvyčajne začína akútne.

Zrazu je tu silná bolesť hlavy, silná slabosť, zvýšenie teploty na 39-40 ° C a častejšie triaška.

V hrudníku sa vyskytujú bolesti s maximálnou lokalizáciou v postihnutej oblasti pľúc, ktoré sa zhoršujú inšpiráciou a kašľom. Ako výsledok, pacient dýcha plytko a často, šetrí, ak je to možné, postihnutú stranu.

Od druhého dňa sa objaví malé množstvo hlienu, viskózneho, ťažko oddeleného spúta, ktoré v niektorých prípadoch obsahuje pruhy krvi. Veľmi rýchlo môže spútum získať hnedočervenú farbu („hrdzavé“ spúty), ktorá je spôsobená rozkladnými produktmi erytrocytov z červených pečeňových oblastí. Zvyšuje sa množstvo separovaného spúta, ale vo väčšine prípadov nepresahuje 50-100 ml za deň. U niektorých pacientov je spútum mukopurulentné alebo hnisavé.

Vo fáze šedej hepatizácie a najmä pri riešení ochorenia sa spúta stáva menej viskóznym, ľahšie sa oddeľuje, hnedá farba postupne mizne.

Údaje o objektívnom vyšetrení:

hyperémia tváre, často výraznejšia na strane zápalu;

cyanóza pier, akrocyanóza, herpetické erupcie na perách alebo krídlach nosa;

dýchanie je časté, plytké (NPV až 30-40 za minútu);

postihnutá strana hrudníka pri dýchaní často zaostáva, pohyblivosť dolného okraja pľúc na tejto strane je obmedzená;

perkusie pľúc často už v prvý deň choroby odhaľujú skreslenie bicieho zvuku na postihnutom laloku, ktorý postupne narastá a môže nadobudnúť charakter výrazného otupenia;

normálny alebo zosilnený tremor hlasu;

počas auskultácie je dych nad postihnutým lalokom spočiatku trochu oslabený, ale zostáva vezikulárny. Potom sa stane bronchiálnym. Od prvých dní choroby v niektorých prípadoch je zaznamenaný krepitus, rozptýlené suché a vlhké potuchy možno počuť v rôznych množstvách;

keď sa proces šíri do pohrudnice, počuje sa hluk trenia;

v štádiu rozlíšenia sa znižuje tlmenie bicieho zvuku, stáva sa dýchaním tvrdým, je detekovaný sonorický jemný bublajúci sipot, ktorého počet sa postupne znižuje;

tahirkadia (pulz do 120 za minútu);

zníženie krvného tlaku av najzávažnejších prípadoch aj akútna vaskulárna insuficiencia (kolaps);

v dôsledku zvýšenia rezistencie v pľúcnom obehu v niektorých prípadoch, expanzie okrajov srdca doprava, zosilnenie II tónu nad pľúcnou artériou, stanovenie systolytického šumu na vrchole;

príznaky nervového systému: bolesť hlavy, podráždenosť, nespavosť. V závažnejších prípadoch, úzkosti, zmätku, sa môžu vyskytnúť symptómy mentálnych zmien. Niekedy sa vyskytujú meningeálne javy.

Časté zmeny na zažívacom systéme - strata chuti do jedla, nevoľnosť, plynatosť, oneskorená stolica.

OAK - neutrofilná leukocytóza (do 15-20 G / l) s posunom doľava (pásmové neutrofily sa objavujú do 6-30%): monocytóza, lymfopénia, zvýšená ESR (v závažných prípadoch až 50-70 mm / h). Obsah fibrionogénu prudko stúpa (6,0-8,0 G / l a viac).

Reakcia na C-reaktívny proteín je pozitívna.

OAM - počas febrilného obdobia sa pozorovala mierna proteinúria, cylindrúria, hematuria.

Radiologicky homogénne zatemnenie jedného alebo druhého laloku alebo jeho segmentov. V prvých dňoch ochorenia sa zistí slabé zatemnenie podobné závoju, ktoré, ako sa zvyšuje exsudácia a zhutnenie pľúcneho tkaniva, sa postupne stáva výraznejším.

EKG - pokles ST intervalu, pokles amplitúdy komplexu QRS, negatívna T vlna, ktorá indikuje toxický účinok na myokard. Niekedy sa vyskytujú poruchy rytmu (extrasystoly) a vedenie.

Táto nozologická jednotka zahŕňa zápalové zmeny pľúcneho tkaniva, rôznorodé v etiológii, patogenéze a klinike. Spoločným znakom je obmedzenosť zápalového procesu mimo laloku, segmentu alebo acini.

následkom komplikácií iných chorôb (napríklad hypostatická pneumónia, ktorá sa vyvíja pri stagnácii krvi v pľúcnom obehu);

Klasifikácia v závislosti od veľkosti zápalu: t

fokálna pneumónia s veľkým ohniskom a drenážou.

Patogény: pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, hemofilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, anaeróbne mikróby, huby, chlamýdie, mykoplazmy, prvoky, vírusy atď.

V skorých štádiách vývoja ochorenia je makroskopicky pľúcne tkanivo v ložiskách bakteriálnej pneumónie edematózne, červené, neskôr sa stáva viac suché, sivé a husté.

Ak sú v exsudáte prítomné červené krvinky, lézie sú sivočervené alebo červené.

Choroba môže začať akútne horúčkou, zimnicou; alebo postupne - na pozadí prodromálnych javov.

Najčastejšími sťažnosťami sú kašeľ (suchý alebo spútum), bolesť na hrudi, celková slabosť, bolesť hlavy. Dýchanie sa zrýchli (až na 25-30 za minútu).

Sputum môže byť slizničné, mukopurulentné alebo hnisavé; jeho množstvo sa značne líši.

Údaje o objektívnom vyšetrení:

V centrálnom zápalovom procese sú fyzické údaje vzácne; na periférii sú detekované oblasti tupého perkusného zvuku striedajúce sa s oblasťami normálneho pľúcneho zvuku.

Pri auskultácii na pozadí tvrdého dýchania v obmedzených oblastiach sa ozývajú zvukové, vlhké ralesky.

Kvôli prítomnosti sprievodnej bronchitídy s fokálnou pneumóniou sa často počuť aj rozptýlené zmiešané suché sucho.

Pri pripájaní pleurózy je možné počuť hluk z pleurálneho trenia.

Keďže kardiovaskulárny systém je charakterizovaný tachykardiou, tlmené tóny srdca.

Údaje o objektívnom vyšetrení:

KLA je neutrofilná leukocytóza, ale môže byť leukopénia; ESR urýchlilo.

Zaznamenáva sa rádiograficky bodované stmavnutie strednej alebo nízkej intenzity, často s nerovnými kontúrami.

Priebeh bronchopneumónie je veľmi rôznorodý. Zvýšená teplota zvyčajne trvá 3 až 7 dní, jej pokles prebieha lyticky.

Prognóza Využívanie komplexnej liečby v prevažnej väčšine prípadov vedie k obnove pacienta a obnoveniu pracovných schopností.

U niektorých oslabených jedincov môže chronická bronchitída, pneumoskleróza, karnestizácia pľúc a tvorba bronchiektázy (napríklad aspiračná pneumónia) viesť k akútnej pneumónii.

Liečba, prevencia a starostlivosť o lobar a fokálnu pneumóniu

Liečba sa vykonáva v nemocnici.

Domáca liečba je povolená, ak sú dodržané všetky pravidlá hospitalizácie a liečby.

V období horúčky a intoxikácie ukazuje pokoj na lôžku.

Miestnosť, v ktorej je pacient umiestnený, by mala byť dobre vetraná.

V prvých dňoch ochorenia sa odporúča zabezpečiť prísne monitorovanie personálu v službe pre pacienta.

Veľmi dôležitá je dôkladná starostlivosť o pokožku a ústa. Aby sa zabránilo chorobám ústnej dutiny, mali by sa ďasná, sliznica podnebia, líca a jazyka očistiť 2% roztokom hydrogenuhličitanu sodného alebo slabým roztokom manganistanu draselného. Keď sa objavujú v rohoch úst, na krídlach herpes nosa, tieto oblasti by mali byť mazané zinkovou masťou.

Pacientovi by sa malo pravidelne pomáhať, aby zmenil polohu, sadol si, aktívne vykašľal spúta a zachytil ho v nádobe s pevným viečkom.

Potraviny by mali byť výživné a úplné.

Odporúča sa bohatý teplý nápoj: čaj s malinovým alebo limetkovým kvetom, brusnicový džús, mlieko s hydrogenuhličitanom sodným a medom, minerálna voda.

Pri miernej pneumónii sa antibiotiká zvyčajne používajú vo forme tabliet a vo forme intramuskulárnych injekcií. Amoxicilín 1,0-3,0 gramov denne v 3 dávkach (vnútri) + cefotaxím 1-2 gramy každých 6 hodín intramuskulárne.

Cefazolin 0,5-1,0 gramov intravenózne 3-4 krát denne.

Cefepime 0,5-1,0 gramov intravenózne 2 krát denne.

Trvanie užívania antibiotík má byť najmenej 7 dní. Antifungálne lieky (flukonazol 150 miligramov 1 tableta) sa predpisujú počas 3-4 dní užívania antibiotík (alebo súčasne so začiatkom užívania antibakteriálnych liekov) na prevenciu plesňovej infekcie. Antibiotikum ničí nielen patogénne, ale aj prirodzenú flóru tela. Preto sa môže vyskytnúť plesňová infekcia alebo intestinálna dysbióza.

Prípravky: bifiform, subtilný po antibiotikách.

Na obnovenie drenážnej funkcie priedušiek sa používajú bronchodilatátory: aminofylín, adrenalín, efedrín. Keď sa odporúčajú viskózne, obtiažne separujúce sa spúty, látky na vykašliavanie: brómhexín, solután, lasalvan, prípravky z termoplastov a althea atď.

Ak máte suchý, oslabujúci kašeľ, aplikujte antitusiká: glauvent, tusuprex, libexín, kodeín. Na zvýšenie účinnosti vykašliavania spúta sa používajú fyzikálne metódy liečby: dychové cvičenia, masáž hrudníka, polohová drenáž.

Ako protizápalové lieky sa predpisuje antipyrín, indometacín (sú popísané prípady rýchleho vymiznutia klinických príznakov pneumónie pri pridávaní indometacínu k konvenčnej terapii), ako aj protizápalový, antihistaminický a antispasmodický účinok. Dobre dokázané pôsobenie na úrovni bronchiálneho stromu erespal, poskytujúce protizápalové a expektorančné pôsobenie.

V prípade rozsiahlej pneumónie so sklonom k ​​deštrukcii pľúcneho tkaniva sú uvedené antiproteolytické liečivá: pýcha, kontroverzná.

Pri ťažkej pneumónii sa ako doplnkové lieky predpisujú detoxikačné činidlá (hemodez, reopolyglucín).

pentoxyl, metyluracil, aloe, fib, sklovec, retabolil, ako aj prípravky z ženšenu, schizandry, eleutherococcus, pantocrin. V prípade potreby sú predpísané iné imunogénne stimulanty: thymalin, taktivín, levamisol. Vitamínová terapia je potrebná vo všetkých štádiách liečby.

Keď je teplota normalizovaná, fyzioterapia (UHF) je predpísaná na zlepšenie resorpcie zápalového ohniska. Po skončení UHF sa uskutoční 10-15 sedení elektroforézy s jodidom draselným, tableyfilínom a lidazou.

Súčasťou komplexu rehabilitačných opatrení je lekárska gymnastika, dobrá výživa, dodržiavanie práce a odpočinku, klimatoterapia. Ukončenie fajčenia je mimoriadne dôležité.

Rekonvalescencie by mali byť pod dohľadom terapeuta na jeden rok.

Absces (hromadenie hnisu v pľúcach) - je liečený chirurgicky.

Sepse (prenikanie mikróbov do krvi), a teda šírenie infekcie v celom tele.

Najlepšou prevenciou je zachovanie racionálneho životného štýlu: Správna výživa (ovocie, zelenina, šťavy), prechádzky na čerstvom vzduchu, aby sa zabránilo stresu.

V zime a na jar, aby sa zabránilo imunite, môžete si vziať komplex multivitamínov (Vitrum).

Odvykanie od fajčenia.

Liečba chronických ochorení, mierne užívanie alkoholu.

4. Objektívne výskumné údaje

Pri vyšetrení sa často pozoruje prítomnosť cyanózy a znížená pohyblivosť postihnutej strany hrudníka počas dýchania. Stav pacienta s lalokovou pneumóniou môže byť uspokojivý, mierny a závažný. U pacienta s fokálnou pneumóniou je tento stav zvyčajne uspokojivý alebo závažný, vo výnimočných prípadoch môže byť závažný. Vedomie u pacienta s pneumóniou, vedomie môže byť jasné, zmätené (stupor, stupor, kóma, bludy, halucinácie, agitácia), čo závisí od stupňa intoxikácie. Identifikácia nútenej pozície pomáha rozpoznať chorobu. Pacienti s lobarovým zápalom pľúc obyčajne zaujímajú nútenú pozíciu na postihnutej strane. V tejto polohe sú pohyby pleurálnych hárkov obmedzené, čo znižuje bolesť na hrudníku a zároveň zlepšuje ventiláciu zdravých pľúc. V extrémne zriedkavých prípadoch môže pacient s krupovitou pneumóniou zažiť pozíciu "psíka" (nútenú polohu s hlavou vyhodenou dozadu a nohy ohnuté smerom k žalúdku) v dôsledku komplikácií pneumokokovej meningitídy.

Pozornosť by sa mala venovať tvári pacienta s pneumóniou, ktorá má charakteristický vzhľad: je to febrilná tvár (Facies febrilis) s červenaním na lícach, zvyčajne na postihnutej strane, oči sú lesklé, pery sú vyschnuté. Na perách a okolo nosa sú herpes vo forme bublín. Pacient často odhalil cyanózu. U pacientov s fokálnou pneumóniou sú hyperémia a cyanóza mierne a niekedy úplne chýbajú. Niekedy je možné pozorovať subicterickú skleru u pacientov s ťažkým lobarovým zápalom pľúc v dôsledku toxického poškodenia pečene. Počas krízy s lobarovým zápalom pľúc môže dôjsť k silnému potu - tzv. Kritickému potu. Mimo krízy je potenie zanedbateľné. Pri ťažkej pneumónii sa môže vyskytnúť modrasté sfarbenie kože; Táto farba je spôsobená akumuláciou obnoveného hemoglobínu v tele v dôsledku zhoršenej ventilácie pľúc a výmeny plynov. Závažnosť a prevalencia cyanózy u pacientov s pneumóniou je spôsobená prevalenciou zápalového procesu v pľúcach a stupňom intoxikácie.

Hrudník počas vyšetrenia môže byť asymetrický v dôsledku vydutia jeho polovice v prípade komplikácií pneumónie s exsudatívnou pleuróziou, zatiaľ čo na postihnutej strane sa pozoruje vydutie medzikrstných priestorov. Respiračná exkurzia hrudníka na postihnutej strane môže zaostávať v porovnaní so zdravou polovicou. Keď sa objaví pneumónia tachypnoe v dôsledku rozsiahlych lézií pľúc. Pomer frekvencie dýchania a pulzu (u zdravých 4: 1) sa mení v dôsledku výraznejšieho zvýšenia respirácie. U pacientov s krupóznou pneumóniou, ktorá prebieha s pleurálnou reakciou, sprevádzanou akumuláciou zápalovej tekutiny v pleurálnej dutine, je možné počas vyšetrenia odhaliť určité zaostávanie hrudníka pri dýchaní v porovnaní so zdravou stranou, výčnelkom postihnutej časti hrudníka; tremor hlasu a bronchopónia v týchto prípadoch sú dramaticky oslabené v dôsledku akumulácie exsudátu. S perkusiou sa v zóne akumulácie tekutiny zistí tupý nárazový zvuk. Keď je auskultacia nad oblasťou exsudátu počuť prudko oslabené dýchanie alebo sa vôbec nevykonáva. Priebeh takejto pneumónie môže viesť ku komplikáciám z mnohých systémov. Na strane kardiovaskulárneho systému sa intoxikácia prejavuje tachykardiou a zmenou plnenia a napätia pulzu v dôsledku poklesu cievneho tonusu; počas krízy sa pulz stáva malým a dokonca aj vláknitým s príslušným poklesom krvného tlaku. Veľkosť srdca je určená palpáciou a perkusiou. Môžu sa zmeniť v dôsledku poškodenia srdcového svalu.

Myokarditída a myokardiálna dystrofia sú charakterizované oslabením I tónu na vrchole; oslabenie ľavej komory a stáza krvi v malom kruhu sa prejavujú prízvukom II cez pulmonálnu artériu, jej štiepením alebo štiepením. V ťažkých prípadoch sa môže objaviť cval rytmu, systolický šelest funkčnej povahy na vrchole srdca. Pacient s pneumóniou má zníženú chuť do jedla a retenciu stolice, často dochádza k nadýmaniu, najmä v závažných prípadoch. Pečeň je často zväčšená, môže byť pozorovaná žltačka. V závažných prípadoch sa môže objaviť obraz glomerulonefritídy. Palpácia je určená prítomnosťou bolesti a rezistenciou hrudníka, skúmaním trasenia hlasu. U pacienta s lobarovým zápalom pľúc sa na postihnutej strane v závislosti od štádia ochorenia zvýši trasový tremor: najvýraznejší trasový tremor sa pozoruje v štádiu II ochorenia (štádium hepatizácie). U pacientov s fokálnou pneumóniou možno pozorovať zvýšené trasenie hlasu v prítomnosti veľkej lézie na periférii pľúcneho tkaniva, ako aj v prítomnosti zhlukovej pneumónie. Pri malom pneumonickom zaostrení sa chvenie hlasu mierne zosilní alebo môže byť nezmenené. Na začiatku procesu (v štádiu prílivu), keď dochádza k opuchu a infiltrácii pľúcneho tkaniva, ale lalok si stále zachováva ľahkosť, je na ňom perkusiou určený tupý bubienok. Vo výške pódia (samotná pečať) sa zvuk perkusie stane matným. V tomto čase, v závislosti od procesu lokalizácie (horný alebo dolný lalok), je ťažké určiť hornú alebo dolnú hranicu pľúc. Mobilita pľúcneho okraja sa znižuje. V štádiu rozlíšenia, keď sa obnovuje resorpcia exsudátu a vzdušnosť pľúc, sa opäť objaví tupý bubienkový zvuk, ktorý sa mení na jasné pľúca, keď sa pacient zotavuje. Topografické perkusie pľúc: hranice pľúcneho zvuku sa menia v závislosti od lokalizácie zápalového ohniska.

Auskultácia v počiatočnom období postihnutého laloka určuje respiráciu vezikulárnej respirácie a krepitus v dôsledku poklesu elastického napätia pľúcneho tkaniva. Vo vrchole píku, keď je vytvorená jednotná zhutňovacia zóna medzi veľkým prieduškom a okrajom pľúc, je počuť bronchiálne dýchanie. Stanoví sa pozitívna bronchopónia. Keď sa exsudát rozpúšťa, bronchiálne dýchanie je nahradené oslabeným vezikulárnym (ktorý, keď sa získa, stáva sa vezikulárnym), je počuť crepitus a vlhké jemné bublinky. Dávajte pozor na dodatočný hluk: s fokálnou pneumóniou, môžete počuť vlhký jemný sipot. Na konci štádia I krupóznej pneumónie (prílivu) sa objaví krepitus v dôsledku akumulácie exsudátu dostatočného na rozpad alveol. Vo fáze uväznenia zmizne a objaví sa v štádiu riešenia zápalu pľúc.

Údaje o laboratórnych a inštrumentálnych metódach výskumu krupóznej pneumónie

Klinický obraz lobarovej pneumónie.

Počas lobarovej pneumónie sú 3 štádiá:

- stupeň prílivu, trvá od 12 hodín do 3 dní, dochádza k rýchlej tvorbe fibrínového exsudátu; je tu ostré množstvo pľúcneho tkaniva a v postihnutých alveolách je veľký počet pneumokokov;

- štádium hepatizácie alebo hepatizácie - pľúca sú husté, pripomínajú hustotu pečene; v červenom pečeňovom štádiu (trvanie 1 až 3 dni) sa okrem fibrínu v zápalovom exsudáte nachádza veľký počet červených krviniek; vo fáze šedej hepatizácie (trvajúcej 2 až 6 dní) sa pozorovala dezintegrácia erytrocytov a odchod veľkého počtu leukocytov do alveol;

- štádium rozlíšenia - obnovenie normálnej štruktúry pľúcneho tkaniva.

Klinický obraz. lobar pneumónia závisí od štádia ochorenia

V štádiu nástupu ochorenia na lobar pneumónia je charakteristická.

Akútny nástup: medzi plným zdravím sa náhle objaví chlad, vzrastie telesná teplota až na 39-40 ° C; bolesť na hrudi, bolesť hlavy, mierny suchý kašeľ, celková slabosť; ak je postihnutá diafragmatická pleura, môže sa vyžarovať bolesť do rôznych oblastí brucha, čo napodobňuje obraz akútnej apendicitídy, akútnej cholecystitídy, perforovaného žalúdočného vredu alebo akútnej pankreatitídy ("torakabdominálny syndróm");

- do konca prvého dňa choroby alebo na druhý deň, kašeľ sa zvýši, objaví sa hlien s krvou ("hrdzavý"); celkový stav pacientov sa stáva vážnym.

Objektívne výskumné údaje.

inšpekcia: - bledá tvár, tvár na tvári červenať na postihnutej strane, potom cyanóza, herpetické erupcie na perách, opuch krídel nosa pri dýchaní;

- tachypnoe do 30 - 40 za minútu;

- oneskorenie v dýchaní polovica hrudníka na boku lézie;

- horúčka má za následok kritický pokles telesnej teploty.

Palpácia hrudníkaV štádiu prílivu a odlivu dochádza k zvýšenému traseniu hlasu a vzniku tupého bubienkového bicieho zvuku v oblasti lokalizácie pneumónie; vo výške ochorenia v dôsledku zhutnenia pľúcneho tkaniva a vymiznutia vzduchu v alveolách (fáza hepatácie) je charakteristický prudký nárast vokálneho triaška; v štádiu rozlíšenia je v dôsledku postupnej resorpcie exsudátu a postupného prijímania vzduchu opäť do alveol charakteristické menej výrazné zvýšenie chvostového triaška nad postihnutým lalokom.

Pľúcne perkusie: Nad zónou pneumónneho nidusu v 1. a 3. štádiu pneumónie je detekovaný tupý bubienkový zvuk, v 2. štádiu matný alebo matný zvuk.

- oslabené vezikulárne alebo vezikulárno-bronchiálne dýchanie v počiatočnom a konečnom štádiu ochorenia, bronchiálne dýchanie v štádiu hepatizácie;

- pri zdravom pľúcnom kompenzačnom posilnení vezikulárneho dýchania;

- neskúsený krepitus v 1. štádiu pneumónie (crepitatio indux), sonorózny crepitus v 3. štádiu pneumónie (crepitatio redux);

- vlhké sonorózne jemné bublajúce potkany v tretej fáze;

- hluk pleurálneho trenia v prítomnosti suchej pleurózy v 1 - 3 stupňoch;

- výskyt bronchophony, najvýraznejší - v 2. štádiu.

1. Kompletný krvný obraz: výrazná (viac ako 10 x 10 9 / l) neutrofilná leukocytóza s posunom jadrového vzorca neutrofilov doľava na myelocyty, toxická granularita neutrofilov, lymfopénia, aneosinofília, urýchlená ESR.

2. Biochemická analýza krvi: zvýšené hladiny alfa-2 globulínov a gama globulínov, sialových kyselín, seromukoidov, fibrinogénu, CRP, glykoproteínov.

3. Analýza moču: proteinúria, mikrohematuria, hyalínové valce.

4. Analýza spúta: spúta s lobarovým zápalom pľúc sa líši v závislosti od štádia ochorenia - v červenom pečeňovom štádiu je detekovaných mnoho červených krviniek, zaznamenávajú sa vysoké hladiny fibrínu; spúta sa stáva mukopurulentným v štádiu šedivenia pečene, objavuje sa v ňom mnoho leukocytov; detritus, reprezentovaný zničenými leukocytmi, je detegovaný v spúte v štádiu rozlíšenia a je detegovaný veľký počet alveolárnych makrofágov, kryštálov hematoidínu, granúl hemosiderínu; V spúte sa často detegujú rôzne mikroorganizmy, predovšetkým pneumokoky.

5. Spirografia: znížené VC, zvýšené MOU.

6. EKG: v elektrónoch II a III, vysoká špičková P vlna, známky preťaženia

pravej komory, difúznej redukcie T vlny a segmentu ST.

7. Röntgen hrudníka: závisí od štádia ochorenia:

Prvý deň, rádiograficky, je často možné odhaliť len posilnenie pľúcneho vzoru, potom sú oblasti stmavnutia, postupne pokrývajúce segment alebo pľúcny lalok, čo zodpovedá štádiu infiltratívnych zmien.

Po 2-3 týždňoch je homogénne stmavnutie pľúcneho tkaniva, ktoré zaberá segment, lalok alebo niekoľko lalokov, lokalizované častejšie v dolných a stredných lalokoch pravých pľúc; má jasný tieňový obrys.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Objektívne údaje

Typ febrilného pacienta, teplota - 39,8 °. Jazyk suchý. Pacient je aktívny v posteli.

Pri dýchaní pravá polovica hrudníka mierne zaostáva za ľavou stranou. Dych - 24 za minútu. Vpravo od chrbta, keď sa určuje perkusie, sa určuje otupenosť pľúcneho zvuku, počnúc zhora na štvrté rebro a otupenie je nerovnomerné. V oblasti subcapularis je vyznačená oblasť tupejšieho zvuku a pod zvukom sa vymaže.

Počas auskultácie v oblasti otupenia zvuku sa určujú výrazné malé vlhké ralesky a tvrdé dýchanie. Na ľavej strane je perkusia všade, kde je jasný pulmonálny zvuk, vezikulárne dýchanie a len anteriorly pod úrovňou IV rebra - určitá otupenosť zvuku; tu sú počuť mokré ralesky.

Srdce: hranice v rámci normálnych hraníc; tóny sú čisté, čisté. Dobré plniace impulzy, rytmické, 98 úderov za minútu (čo zodpovedá výške teploty; je známe, že keď sa teplota zvýši o jeden stupeň, impulz sa zvýši o osem úderov za minútu).

Normálna konfigurácia brucha; jeho stena je mäkká. Palpácia patologických útvarov sa nedá nájsť.

Krv 27.XI: leukocyty - 11 300, eozinofily - 1%, dospievajúci - 2%, tyčinky - 12%, segmentované jadro - 64%, lymfocyty - 18%, monocyty - 3%. ROE - 42 mm za hodinu.

Moč: merná hmotnosť - 1017, bez cukru. V sedimente jednotlivé leukocyty a epitelové bunky.

Žiadna tuberkulóza nebola zistená v spúte tyčiniek (mnohokrát skúmaná).

"Nemocničná terapia", A.S. Voronov

Vyšetrenie pacienta s pneumóniou

inšpekcia

Pri vyšetrení dávajte pozor na bledosť kože, cyanózu. U pacientov s imunosupresívami je možné zistiť opary herpesu na perách. Osoby s ťažkým ochorením a starší ľudia môžu pociťovať poruchy vedomia a bludy. Zapojenie pomocných dýchacích svalov, opuch krídel nosa naznačujú vývoj respiračného zlyhania. Dýchanie môže byť zvýšené až na 25-30 za minútu, niekedy môžete pozorovať oneskorenie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Pre lobarový zápal pľúc je charakteristický prudký nárast telesnej teploty na febrilné hodnoty a teplota klesá kriticky. V prípade bronchopneumónie nie je charakter teplotnej krivky konštantný, jej pokles je častejšie lytický.

palpácia

Prvé fyzické príznaky pľúcnej indurácie sú považované za zvýšenie chvenia na postihnutej strane. Tento príznak sa zistí, keď odtok a lobar pneumónia.

bicie nástroje

Pri zhutňovaní časti pľúcneho tkaniva umiestneného subkortikálne je dostatočne skoré detegovať skrátenie zvuku perkusie v tejto časti (ak je parenchým ovplyvnený viac ako jeden segment). Šikmá horná úroveň matného perkusného zvuku s najvyšším bodom na zadnej axilárnej línii umožňuje podozrenie na pleurálny výpotok („pleuropneumónia“ - keď je pleura zapojená do procesu alebo jeho reakcia na okolitý zápal). V prítomnosti CHOCHP je tupý perkusný zvuk zakrytý emfyzémom, čo pri poklepaní vedie k boxovanému zvuku.

vyšetrenie počúvaním

Na boku lézie sa nachádza zvýšená bronchopónia. Pri bronchopneumónii môže byť dýchanie vezikulobronchiálne alebo bronchiálne, ktoré je sprevádzané suchými a vlhkými rales. Počúvanie crepitusu v začiatočnej fáze (crepitatio indux) a štádiu rozlíšenia (crepitatio redux) sú charakteristické najmä pre lobarový zápal pľúc. Keď sa proces šíri do pohrudnice, počuje sa hluk z pohrudnice (suchá pleuróza), a keď sa tvorí pleurálny výpotok, dochádza k prudkému oslabeniu dýchania. Pri ťažkej pneumónii auskultivácia srdca odhalí tachykardiu, prízvuk II tónu pľúcnej artérie. Je možná arteriálna hypotenzia až do kolapsu.

Fokálna pneumónia

Fokálna pneumónia je typ akútnej pneumónie s lokalizáciou infekčného zápalového procesu v obmedzenej oblasti pľúcneho tkaniva v malých štruktúrnych jednotkách - pľúcnych lalokoch. Fokálna pneumónia je charakterizovaná horúčkou a zimnicou, suchým kašľom alebo spútom, bolesťou na hrudníku, celkovou slabosťou. Diagnóza fokálnej pneumónie je založená na fyzikálnych, rádiologických údajoch, výsledkoch laboratórnych štúdií (spúta, periférnej krvi). Princípy liečby fokálnej pneumónie sú pri menovaní antibiotickej liečby, bronchodilatancií a mukolytických liekov, liečebných inhalácií, fyzioterapeutických postupov (UHF, elektroforéza), cvičebnej terapie, masáží.

Fokálna pneumónia

V štruktúre rôznych foriem pneumónie predstavuje fokálna pneumónia najrozsiahlejšiu skupinu - asi 2/3 všetkých prípadov. Zápal pri fokálnej pneumónii často začína terminálnymi prieduškami, zachytávajúcimi jednu alebo skupinu lalokov pľúc ako jedno alebo viac ložísk. Preto fokálna pneumónia v pľúcnej chirurgii zodpovedá termínom "bronchopneumónia" a "lobulárna pneumónia". Vo všeobecnosti je zápalový proces pri fokálnej pneumónii menej aktívny a klinický obraz nie je taký výrazný ako pri lobarovej pneumónii.

dôvody

Vo väčšine prípadov je fokálna pneumónia sekundárna, pôsobí ako komplikácia akútnych respiračných infekcií, ktoré sa vyskytujú so symptómami tracheobronchitídy a bronchitídy. Výskyt fokálnej pneumónie sa dramaticky zvyšuje počas obdobia epidemiologického prepuknutia chrípky. Predpokladá sa, že chrípkový vírus do určitej miery senzibilizuje organizmus, mení tkanivá dýchacích ciest a robí ich náchylnejšími na oportúnnu a virulentnú flóru. Medzi pneumotropnými činidlami sú respiračné syncytiálne vírusy, rinovírusy, adenovírusy, vírusy parainfluenza.

Sekundárna fokálna pneumónia sa môže vyvinúť na pozadí iných primárnych ochorení - osýpok, čierneho kašľa, šarlatovej horúčky, týfusovej horúčky, meningokokovej meningitídy, peritonitídy, hnisavej otitídy, abscesu pečene, furunkulózy, osteomyelitídy atď.

Z mikrobiálnych patogénov fokálnej pneumónie sa v 70-80% prípadov vyskytujú pneumokoky rôznych typov. Spolu s pneumokokom môžu byť etiologickými agensmi bronchopneumónie Friedlanderova palička, streptokoky, stafylokoky, meningokoky, E. coli, mikrobiálne asociácie, v niektorých prípadoch mykoplazmy, mykoplazmy, chlamydie, rickettsia a ďalšie.

V prípade primárnej fokálnej pneumónie existuje bronchogénny spôsob vstupu patogénov, v prípade sekundárnych, hematogénnych alebo lymfatických ciest. Predispozičným bodom môže byť zníženie funkcie lokálnych a všeobecných ochranných systémov v dôsledku fajčenia, hypotermií, stresu, vdychovania toxických látok, znížených ventilačných schopností pľúc (s pneumosklerózou, emfyzémom), meteorologických faktorov (kolísanie vlhkosti vzduchu, barometrický tlak atď.).

morbídne anatómia

Patologické zmeny fokálnej pneumónie zodpovedajú zmenám pri lobarovej pneumónii a prechádzajú štádiami serózneho výpotku, hepatácie a rozlíšenia.

V závislosti od veľkosti ohniska zápalu sa vyskytuje malá fokálna pneumónia s veľkými fokálnymi zápalmi, ktorá sa vyvíja v lobule. Okrem toho môžu byť zápalové foci jedno- alebo viacnásobné. Najčastejšie sa patologický proces vyvíja v pozdĺžnom smere (s dôsledným zapojením priedušiek, bronchiolov a alveolárnych pasáží), menej často cez priečne (peribronchiálne) šírenie.

Alveolárny exsudát s fokálnou pneumóniou má zvyčajne serózny charakter s prímesou leukocytov a deskvamovaným alveolárnym epitelom, niekedy - hemoragickou povahou. Zvyčajne postihnuté dolné segmenty pľúc, v zriedkavých prípadoch - segmenty horných lalokov. Šedo-červené oblasti zapáleného pľúcneho tkaniva sú zhutnené, striedajú sa s ľahšími oblasťami emfyzému a tmavšou - atelektázou, čo dodáva pľúca heterogénny pestrý vzhľad. Obvykle je fokálna pneumónia úplne vyriešená, sú však možné výsledky u abscesu, gangrény pľúc alebo chronickej pneumónie.

Príznaky fokálnej pneumónie

Nástup fokálnej pneumónie môže byť akútny alebo postupný, prejavujúci sa prodromálnymi javmi. Klinický priebeh bronchopneumónie je charakterizovaný horúčkou s zimnicou, potením, celkovou slabosťou, bolesťou hlavy. Pri dýchaní a kašli sú bolesti na hrudi.

Telesná teplota pri fokálnej pneumónii spravidla stúpa na 38-39 ° C, u pacientov so zníženou schopnosťou a starších pacientov sa môže udržiavať normálne alebo sa môže zvýšiť na subfebrilné čísla. Trvanie febrilného obdobia s včasnou antibiotickou liečbou je zvyčajne 3 až 5 dní. Kašeľ je suchý alebo mokrý s oddelením malého množstva sliznice, niekedy - mukopurulentného spúta. Pri makrofokálnej a konfluentnej pneumónii sa môže vyskytnúť dyspnoe a cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.

Objektívne údaje pre fokálnu pneumóniu sa vyznačujú zvýšeným dýchaním do 25 - 30 za minútu, tachykardiou do 100 - 110 tepov. za pár minút tlmené tóny srdca, tvrdé dýchanie, zvučné vlhké rory. V prítomnosti sprievodnej bronchitídy sú počuť rozptýlené suché rory; v prípade pripevnenia suchého pleurálneho pleurálneho hluku.

S priaznivým priebehom fokálnej pneumónie sa klinické zotavenie zvyčajne vyskytuje v 12. až 14. deň, röntgen - do konca 2. - 3. týždňa alebo o niečo neskôr.

Priebeh streptokokovej fokálnej pneumónie sa často zhoršuje rozvojom exsudatívnej pleurózy alebo empyému. Fokálna pneumónia spôsobená Friedlanderovou paličkou a stafylokokovou infekciou môže byť sprevádzaná tvorbou abscesu, ktorá sa prejavuje zvýšenou intoxikáciou, zvýšením množstva spúta a zmenou jeho charakteru na hnisavý. Okrem toho je stafylokoková pneumónia potenciálne nebezpečná z hľadiska komplikácií s pyopneumotoraxom, pľúcnym krvácaním, hnisavou perikarditídou, amyloidózou, sepsou.

Hypertoxická vírusová pneumónia, vyskytujúca sa vo forme fokálnych, konfluentných, subbarbových, lobarových, často komplikovaných rozvojom hemoragického syndrómu: hemoptýzy, krvácania z nosa, mikrohematurie, niekedy pľúcneho a gastrointestinálneho krvácania. Pooperačná fokálna pneumónia je nebezpečná pri rozvoji respiračnej alebo kardiovaskulárnej insuficiencie.

diagnostika

Diferenciálna diagnóza fokálnej pneumónie sa má vykonať s tuberkulózou, alveolárnym karcinómom pľúc, abscesom a pľúcnym infarktom. Na tento účel sa vykonáva komplex röntgenových a klinických a laboratórnych vyšetrení s vyhodnotením výsledkov rádiológom a pulmonológom.

Rádiologický obraz pri fokálnej pneumónii môže byť variabilný. V typických prípadoch sa pomocou rádiografie pľúc určí fokálne zmeny na pozadí perivaskulárnej a peribronchiálnej infiltrácie. V pochybných prípadoch by sa rádiologické údaje mali objasniť pomocou CT a MRI pľúc, bronchoskopie.

Na stanovenie etiológie fokálnej pneumónie sa uskutočňuje štúdia spúta alebo výplachov priedušiek (mikroskopické, cytologické, PCR, KUB, bakteriologické). Neutrofilná leukocytóza, zvýšenie ESR, zvýšenie obsahu kyseliny sialovej a fibrinogénu, dysproteinémia a pozitívna reakcia na C-reaktívny proteín sú detegované v krvi. Na vylúčenie septikémie v prípade ťažkej fokálnej pneumónie sa vykonávajú krvné testy na kultiváciu krvi.

Liečba fokálnej pneumónie

V prípade fokálnej pneumónie sa predpisovanie antibiotík vyžaduje čo najskôr, pričom sa berú do úvahy údaje klinického röntgenového vyšetrenia a mikrobiologickej diagnostiky; vhodnú kombináciu liekov rôznych skupín. Pri liečbe pneumónie sa tradične používajú penicilíny, cefalosporíny, fluorochinolóny s priebehom najmenej 10-14 dní. Okrem intramuskulárnych a intravenóznych injekcií antibiotík sa tiež používa ich intrapleurálne, endobronchiálne a endolymfatické podávanie.

V akútnom období fokálnej pneumónie sa uskutočňuje detoxikácia infúziou a protizápalová liečba, v závažných prípadoch sa kortikosteroidy podávajú do liečebného režimu fokálnej pneumónie. Bronchodilatačné a mukolytické liečivá sa predpisujú na riedenie spúta a uľahčujú jeho evakuáciu z bronchiálneho stromu (eufillín, teofylín, brómhexín atď.), Aerosólové inhalácie (liečivé, alkalické, olejové, enzýmové). Aktívne sa používajú vitamíny a imunogénne stimulanty.

S fenoménom respiračného zlyhania je indikovaná kyslíková terapia so srdcovým zlyhaním - srdcovými glykozidmi a diuretikami. Ťažká fokálna pneumónia vyžaduje plazmaferézu. Po ústupe akútnych udalostí sa k liečbe fokálnej pneumónie pridávajú fyzioterapeutické procedúry (lekárska elektroforéza, UHF, UHF terapia), masáž hrudníka.

výhľad

Kritériá na riešenie fokálnej pneumónie sú: vymiznutie klinických príznakov, normalizácia rádiologických a laboratórnych parametrov. Včasná a racionálna terapia fokálnej pneumónie zabraňuje predĺženému priebehu alebo recidíve zápalu. Rekonvalescentov, ktorí utrpeli fokálnu pneumóniu, by mal monitorovať pulmonológ najmenej 6 mesiacov.

Najmenej priaznivá prognóza je charakterizovaná stafylokokovou pneumóniou, ktorá sa vyskytuje pri tvorbe a deštrukcii abscesu, ako aj vírusovej pneumónii s fulminantným priebehom.

Objektívny dôkaz pneumónie

Obsah

Diagnóza pneumónie je sťažená skutočnosťou, že neexistuje žiadny špecifický klinický znak alebo kombinácia znakov, na ktoré by sa dalo spoľahlivo spoľahnúť na podozrenie z tejto diagnózy. Neprítomnosť žiadneho z nešpecifických symptómov, ako aj absencia lokálnych zmien v pľúcach, robí diagnózu pneumónie menej pravdepodobnou.

Klasické klinické príznaky pneumónie sú nešpecifické a zahŕňajú:

- Kašeľ so spútom;
- Dýchavičnosť;
- Bolesť na hrudníku;
- Zvýšená telesná teplota;
- slabosť;
- Nadmerné potenie v noci.

Závažnosť klinických prejavov závisí od
- vek pacienta;
- prítomnosť alebo neprítomnosť komorbidít.

Vo všeobecnosti môžu byť kľúčové symptómy a príznaky pneumónie formulované nasledovne.

• Analýza klinického priebehu a rádiologické údaje umožňujú v niektorých prípadoch predpoklad o konkrétnom patogéne, ale tieto informácie majú relatívnu hodnotu.
• Pre S. pneumoniae je charakteristický náhly nástup horúčky, horúčka, ohromujúca zimnica, bolesti na hrudníku pleurálneho charakteru, lobarová pneumónna infiltrácia (často je možné izolovať pneumokoky z krvi), čiastočne pre Legionella spp., Menej často pre iné patogény. Naopak, tento obraz je absolútne netypický pre infekcie M. pneumoniae a S. pneumoniae.
• „Klasické“ príznaky (symptómy) pneumónie (akútna horúčka, bolesť na hrudníku atď.) Môžu chýbať, najmä u oslabených pacientov a starších ľudí.
• Približne 25% pacientov vo veku nad 65 rokov, ktorí trpia pneumóniou získanou v komunite, nemá horúčku a leukocytóza je zaznamenaná len u 50–70% pacientov. Klinické symptómy môžu byť často reprezentované únavou, slabosťou, nevoľnosťou, anorexiou, bolesťou brucha a duševnými a duševnými poruchami.
• Neskorá diagnostika a oneskorenie nástupu antibiotickej liečby určujú horšiu prognózu: úmrtnosť pacientov nad 65 rokov dosahuje 10–25%.
• Najbežnejšie rádiologické znaky (symptómy) pneumónie sú fokálne tieňovanie v projekcii segmentu (segmentov).
• V prípadoch infiltrácie lobarom pneumóniou je u 33% pacientov vizualizovaný fenomén „vzduchového bronchogramu“.
• Pleurálny výpotok je spravidla obmedzený, komplikuje priebeh pneumónie získanej v komunite v 10–25% prípadov a nemá žiadny osobitný význam pri predpovedaní etiológie ochorenia.
• Tvorba dutín deštrukcie v pľúcach nie je charakteristická pre pneumokokovú, mykoplazmatickú a chlamýdiovú pneumóniu, ale skôr v prospech stafylokokovej infekcie, aeróbnych gramnegatívnych patogénov črevnej skupiny a anaeróbov.
• Retikulolizolárna infiltrácia v bazálnych oblastiach pľúc je charakteristická pre mykoplazmatickú pneumóniu (avšak v 20% prípadov môže byť mykoplazmatická pneumónia sprevádzaná fokálnou infiltráciou a infiltráciou drenáže v projekcii niekoľkých segmentov alebo dokonca laloku).
Podozrenie na zápal pľúc sa môže vyskytnúť, ak má pacient horúčku v kombinácii so sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, spúta a / alebo bolesť na hrudníku. Pacienti trpiaci pneumóniou sa často sťažujú na nemotivovanú slabosť, únavu a nadmerné potenie v noci.
Informácie získané z fyzikálneho vyšetrenia pacientov s pneumóniou závisia od mnohých faktorov vrátane závažnosti ochorenia, prevalencie pneumónnej infiltrácie, veku, prítomnosti komorbidít. Klasickými objektívnymi príznakmi pneumónie sú skrátenie (otupenosť) tónu perkusie v postihnutej pľúcnej oblasti, lokálne naslúchané bronchiálne dýchanie, zameranie sonoróznych jemno-bublinových hrkáliek alebo vdychovaná krepitída, zvýšená bronchopfónia a vokálny tras. U niektorých pacientov sa však objektívne príznaky pneumónie môžu líšiť od typických alebo úplne chýbať (približne u 20% pacientov).

Pri fyzickom vyšetrení sa zistili tieto príznaky:
- skrátenie (otupenie) zvuku perkusií v postihnutej oblasti pľúc
- lokálne dýchanie priedušiek, sonorické jemné prebublávacie ralesky alebo inšpiratívne krepitus počas auskultácie;
- zvýšená bronchopfónia a tremor hlasu

Vo väčšine prípadov závažnosť týchto príznakov pneumónie závisí od mnohých faktorov, vrátane závažnosti ochorenia, prevalencie procesu, veku a prítomnosti komorbidít. Fyzické symptómy sa môžu líšiť od typických alebo neprítomných u približne 20% pacientov.

Všeobecná kontrola.. (Pneumónia. Manuál). 3649

Stav pacientov (uspokojivý, stredný a závažný) je určený závažnosťou ochorenia.

Pozícia pacientov môže byť aktívna, pasívna a nútená. Posledne menovaný, napríklad, zahŕňa pozíciu ortopnea (z gréckeho ortosu - stojaceho, pnoe - dýchanie).

Z ostatných nútených funkcií by sa malo uviesť nasledovné: poloha na strane pacienta počas suchej pleurózy, ktorá vedie k zníženiu bolesti znížením trenia pleurálnych listov a obmedzením účasti na dýchacom akte postihnutej strany; platypnea (z gréckych slov platy - ploché, pnoe - dýchať) - lepšie dýchanie pri ležaní; vyskytuje sa v bilaterálnych léziách pľúc, napríklad pri viacnásobne sa opakujúcom tromboembolizme vetiev pľúcnej artérie, obojstrannej pneumónii dolných lalokov, keď vzostupná dýchavičnosť sa zvyšuje v dôsledku prietoku krvi a zhoršenia pomeru ventilácie-perfúzie v dolných lalokoch; - Pozícia na zdravej strane, keď je pacient ľahšie dýchateľný zlepšením prekrvenia nepostihnutých pľúc unilaterálnymi obštrukčnými a kompresnými atelektázami; v niektorých prípadoch (pneumónia) sa však táto situácia stáva nebezpečnou v dôsledku možnosti hnisu z postihnutej strany na zdravú.

Zmena farby kože a viditeľných slizníc má dôležitú diagnostickú hodnotu. Cyanóza (cyanóza) je najčastejším zafarbením kože pri respiračných ochoreniach spôsobených alveolárnou hypoxiou a zvýšením obsahu rekonštituovaného hemoglobínu. Bledosť kože je spojená s rozvojom sprievodnej anémie a vyskytuje sa pri chronických hnisavých ochoreniach pľúc, rakovine a pľúcnom krvácaní. Herpes labialis et nasalis, hyperémia tváre na postihnutej strane pri pneumokokovej pneumónii môže byť detekovaná na tvári. Postihnutie pľúc pri systémových chorobách spojivového tkaniva je sprevádzané výskytom hemoragickej vyrážky na koži. Pri mnohých chronických hnisavých ochoreniach pľúc (absces, bronchiektázia) možno nájsť príznak „paličiek“ - zhrubnutie koncových falangov prstov v tvare klubu.

Pri vyšetrení krku sa určuje stupeň účasti na dýchaní pomocných svalov (kivitelny, trapezius, atď.) A prítomnosť hypertrofie (zvýšenie práce pri chronických pľúcnych ochoreniach). Mal by sa vyhodnotiť stav krčných žíl, expanzia a pulzácia naznačujú zvýšenie tlaku v nich a rozvoj srdcového zlyhania komplikuje priebeh respiračných ochorení. Dýchanie cez pevne stlačené pery indikuje prítomnosť respiračného zlyhania u pacientov s obštrukčnými pľúcnymi ochoreniami (zvýšená odolnosť voči výdychu a zvýšený tlak v dýchacom trakte, ktorý zabraňuje exspiračnému kolapsu malých priedušiek).

Vyšetrenie hrudníka, tvar hrudníka, symetria kľúčnej kosti, lopatky, obe polovice hrudníka, závažnosť supra- a subklavickej fossy, šírka medzirebrových priestorov, veľkosť epigastrického uhla, frekvencia a hĺbka dýchania, účasť pomocných dýchacích svalov na akte dýchania. Normálne zodpovedá tvar hrudníka ústavnému typu tela. Pri rôznych chorobách sa tvar hrudníka môže líšiť. Rozlišujú sa tieto patologické formy: t

- Barelovitá alebo emfyzematózna forma sa vyznačuje zvýšením prednej zadnej časti hrudníka, ako keby bola v polohe maximálnej inšpirácie; samotný názov naznačuje, že sa vyskytuje pri syndrómoch bronchiálnej obštrukcie a emfyzému, pri ktorých dochádza k poklesu elastických vlastností stien alveol a k porušeniu kolapsu pľúcneho tkaniva pri výdychu, čo vedie k ťažkostiam s dýchaním; Pri vyšetrení sa zistí vydutie supra- a subklavickej fossy, účasť pomocných svalov na dýchacom procese, expanzia medzirebrových priestorov, ich kontrakcia počas inhalácie.

- Pre paralytickú formu sú charakteristické výrazné príznaky astenickej hrudníka: prevalencia priečnej veľkosti, atrofia svalov hrudníka, asymetrické usporiadanie kľúčovej kosti a lopatky, rebrá silne naklonené nadol, retrakcia supraclavikulárnej fossy je v polohe maximálneho výdychu; Táto forma hrudníka sa nachádza dlhodobo a vyčerpáva chronické zápalové ochorenia pľúc a pohrudnice, tuberkulózy a rakoviny pľúc.

- pri krivici sa môže vyskytnúť rachitická alebo "kýlová" hrudník (pectus carinatum). v oblasti spojenia rebier s hrudnou kosťou je možné zistiť výrazné zahusťovanie („rachitické perličky“).

- Lievikovitá forma hrudníka (pectus excavatum) je charakterizovaná prítomnosťou vrubovej časti v dolnej tretine hrudnej kosti („zapustená hrudník“ alebo „obuvnícka hrudník“), nachádza sa vo vývojových abnormalitách, krivici, Marfanovom syndróme, deformácii hrudníka môže mechanicky ovplyvniť sťahy srdca, spôsobiť arytmie.

- Na rozdiel od lievikovitého tvaru má hrudník lopatky v hornej a strednej tretine hrudnej kosti zárez, ktorý má podobný tvar ako vrúbkovanie lode a je opísaný v syringomyelii (poškodenie bočných stĺpcov miechy).

- Anomálie vývoja chrbtice v sagitálnej a frontálnej rovine môžu viesť k rozvoju kyfoskoiotickej hrudníka; zároveň je potrebné rozlišovať deformáciu vydutia v sagitálnej rovine: anteriorly - lordosis, posterior –cyfhosis; Zakrivenie na stranu (v čelnej rovine) sa nazýva skolióza; vo väčšine prípadov sa vyskytuje ich kombinácia, najmä kyfoskolióza - zakrivenie chrbtice zozadu a nabok; táto deformácia vedie k zhoršenej pľúcnej ventilácii, tvorbe pľúcnej hypertenzie a chronickému pľúcnemu srdcu; Príčiny kyfoskoliózy sú tuberkulóza a poranenia chrbtice, poliomyelitída, krivica, torakoplastika.

Dôležité informácie pri skúmaní hrudníka možno získať pri určovaní jeho symetrie. Na rozdiel od normy, keď je symetrická, v patológii sa prejavuje asymetria hrudníka vo forme zvýšenia alebo zníženia jednej z polovíc. Zvýšenie objemu jednej z polovíc hrudníka sa vyskytuje pri syndróme hydrotoraxu (prítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine je zápalová alebo nezápalová), pneumotorax (prítomnosť vzduchu v pleurálnej dutine), hydropneumothorax (simultánna akumulácia tekutiny a vzduchu v pleurálnej dutine). Súbežne, postihnutá strana zaostáva v akte dýchania a má hladký medzirebrový priestor.

Zníženie objemu jednej z polovíc hrudníka sa pozorovalo pri poklese objemu pľúcneho tkaniva v dôsledku pneumosklerózy alebo chirurgického zákroku (odstránenie laloku alebo celého pľúc), rozvoj lokálneho alebo spoločného fibrózneho procesu v pleurálnej dutine, s obštrukčným atelektázovým syndrómom (strata celého pľúca alebo jeho časti v dôsledku uzavretia bronchiálneho lúmenu) alebo cudzieho orgánu).

Diagnostickou hodnotou je určenie symetrie umiestnenia kliešťov, supraclavikulárnej fossy a lopatiek. S vývojom tuberkulózneho infiltrátu v oblasti vrcholu pľúc, pneumónie horných lalokov, suchej pleurózy, zlomených rebier sa môže pozorovať vyššia poloha kľúčnej kosti a lopatiek v dôsledku reflexného spazmu prsných svalov počas stimulácie receptorov bolesti. Vyšetrenie pacienta vám umožní posúdiť základné parametre dýchania - typ, frekvenciu, hĺbku a rytmus. Existujú rôzne fyziologické možnosti dýchania: typ hrudníka (kostým), keď sa dýchacie pohyby vykonávajú redukciou medzirebrových svalov, ktoré sú vlastné ženám; abdominálny typ (bránica), keď sa dýchacie pohyby vykonávajú hlavne redukciou bránice, je častejšia u mužov; zmiešaný typ, keď sa u starších pacientov vyskytnú dýchacie pohyby v dôsledku kontrakcie medzirebrových svalov a bránice.

Pri normálnom dýchaní je frekvencia v priemere od 16 do 20 za minútu, počas spánku sa pozoruje fyziologický pokles frekvencie dýchacích pohybov na 12-14 za minútu, priemerná hĺbka (v dýchacom objeme 500-800 ml) a správny rytmus.

Zmeny frekvencie dýchania sú vo forme zvýšenej alebo tachypnoe (tachypnoe) a spomalenia alebo bradypnoe (bradypnoe). Fyziologická tachypnoe sa vyskytuje hlavne pri značnej fyzickej námahe a bradypnoe sa vyskytuje počas spánku. V patológii tachypnoe indikuje rozvoj respiračného zlyhania a je spôsobená nasledujúcimi príčinami: obštrukcia dýchacích ciest pri bronchiálnej astme alebo bronchiolitída, chronická bronchitída; pokles objemu dýchacieho povrchu pľúc počas vývoja pneumokokovej pneumónie, obštrukčnej alebo kompresnej atelektázy, pneumotoraxu; obmedzenie hĺbky dýchania v dôsledku bolesti (interkonstálna neuralgia, myozitída, suchá pleuritída, fraktúry rebier), s vysokým postavením bránice v dôsledku zvýšeného intraabdominálneho tlaku (flatulencia, ascites). Bradypneoe sa zvyčajne pozoruje s léziou centrálneho nervového systému, zhoršenou funkciou respiračného centra, hypotyreózou, intoxikáciou (renálnou a hepatálnou insuficienciou), užívaním omamných a sedatívnych liekov.

Zmeny v hĺbke dýchania. Za fyziologických podmienok je hĺbka dýchania určená objemom dýchania, ktorý je v priemere 500 - 800 ml. V patológii sa môže vyskytnúť hyperpnoe - hlboké a hlučné dýchanie. Klasickým príkladom je Kussmaulova patologická respirácia, ktorá sa vyskytuje pri diabetickej ketoacidóze, otrave metanolom a urémii. Hypopnea - plytké dýchanie sa môže vyskytnúť u obéznych ľudí v dôsledku hypoventilácie (Pickwickov syndróm) a môže byť prekurzorom respiračného zlyhania.

Apnoe - nedostatok dýchania počas 20 sekúnd v stave bdelosti alebo 30 sekúnd počas spánku. Môže sa vyskytnúť pri obštrukcii dýchacích ciest počas spánku alebo pri poškodení CNS. V každom prípade je konečná fáza respiračného zlyhania apnoe.

Porucha rytmu dychu. Ako už bolo zdôraznené, normálne dýchanie je charakterizované rytmickou striedaním rovnakej hĺbky a trvania inhalačnej a výdychovej fázy. Respiračný rytmus sa často mení v dôsledku dysregulácie dýchacích svalov nervovým systémom. Vo väčšine prípadov je zmena dýchacieho rytmu sprevádzaná porušením jeho frekvencie a hĺbky. Poškodenie centier regulácie dýchacích ciest môže spôsobiť nasledovné typy patologického dýchania:

- Cheyne-Stocks respirácia sa vyznačuje postupným zvyšovaním a potom dochádza k poklesu amplitúdy dýchacích pohybov a výskytu pauz (apnoe) trvajúcich až 1 minútu pri ťažkých poruchách mozgovej cirkulácie a intoxikáciách;

- Grokkanapomin si pamätá na Cheyne-Stokesovo dýchanie, ale jeho charakteristickým znakom je registrácia slabého plytkého dýchania namiesto pauz, vyskytuje sa s rovnakými patologickými procesmi ako dýchanie Cheyne-Stokes, len v skorších štádiách;

- dýchanie Biottacharakterizované rovnakými rytmickými rytmami hlbokého dýchania, ktoré sa vyskytujú pri rovnakej pauze (až 30 sekúnd);

- agonistická inhalácia má nepravidelné dýchacie pohyby rôznej hĺbky a trvania, zvyčajne sa pozoruje v stave klinickej smrti.

Palpácia alebo pocit ako výskumná metóda dopĺňa údaje získané počas inšpekcie. Táto metóda vyžaduje dobrú odbornú prípravu a znalosť ľudskej anatómie a fyziológie. Palpácia umožňuje v krátkom čase, už pri prvom kontakte s pacientom, identifikovať patologické zmeny v rôznych orgánoch, ktoré možno ďalej objasniť pomocou moderných inštrumentálnych zobrazovacích metód.

Palpácia sa vykonáva v teplej miestnosti s dobrým, najlepšie prirodzeným svetlom. Poloha pacienta závisí od študovaného orgánu a závažnosti stavu. Faktory ovplyvňujúce výsledok štúdie: svalovému napätiu, bolesti je potrebné sa vyhnúť. Výskumný pracovník zastáva pozíciu, ktorá je pre neho výhodná, čo mu umožňuje používať metódu s maximálnou efektivitou na základe znalosti identifikačných značiek a topografických hrudníkových línií. Vedenie palpácie má nasledujúce ciele - stanovenie odporu hrudníka, identifikáciu bolesti v hrudníku, definíciu triaška hlasu. Odolnosť alebo elasticita hrudníka je určená jeho stláčaním dlaňami rúk v prednom-zadnom a bočnom smere. Táto rezistencia hrudníka, ktorú výskumník pociťuje pri palpácii a vyznačuje sa elasticitou a odolnosťou. Zvýšená rezistencia a znížená elasticita hrudníka sa vyskytujú pri exsudatívnej pleuróze, pľúcnom emfyzéme. Palpácia umožňuje identifikovať oblasti bolesti hrudníka, rebier, hrudnej kosti. Lokálna bolestivosť sa pozoruje pri zlomeninách rebier a modrých tkanivách mäkkých tkanív a pozdĺž medzirebrového priestoru - s intercostálnou neuralgiou. Počas palpácie môžete objasniť: 1. Mobilita a tracheálne posunutie - tracheálne posunutie smerom dolu na inšpiráciu zvyčajne indikuje chronickú obštrukciu dýchacieho traktu, tento príznak sa zistí, ak je špička ukazováka umiestnená na chrupavke štítnej žľazy počas inšpirácie. 2.

Okrem týchto informácií pri ochoreniach dýchacích ciest môže palpácia odhaliť zvýšenie lymfatických uzlín v supra- a subklavickej fosse, axile; oblasti crepitusu pri subkutánnom emfyzéme; hluk pleurálneho trenia.

Hlas tremor (fremitus pectoralis) je hmatateľná vibrácia hrudníka spôsobená hlasom subjektu. Pacient vyslovuje slová obsahujúce hlasné spoluhlásky a výskumník sa cíti ako vibrácia hrudníka. Predpokladom na určenie trasového triachu je jeho štúdium v ​​symetrických oblastiach. Akákoľvek patológia v spôsobe šírenia zvuku mení jeho vedenie, v dôsledku čoho sa chvenie zosilňuje alebo oslabuje. Treba poznamenať, že na posúdenie trasenia hlasu sú potrebné dostatočné zručnosti a skúsenosti. Fyziologické rozdiely v trasách hlasu sú, že je slabšia u detí a žien ako u mužov. Okrem toho, v pravej hornej časti hrudníka je trasenie hlasu výraznejšie kvôli širokému a krátkemu hlavnému priedušku a slabšie v dolných častiach ľavej strany. Zoslabenie hlasového chvenia je spojené s výskytom prekážky šírenia zvuku a nastáva, keď:

- zvýšenie podkožnej vrstvy tuku;

- syndrómy hydro- a pneumotoraxu;

- Prítomnosť pleurálnych adhézií a kotvenia;

- syndróm obštrukčnej atelektázy;

- pneumoskleróza a pneumofibróza;

- syndróm bronchiálnej obštrukcie.

Posilnenie vokálneho chvenia v dôsledku zlepšeného hlasového výkonu a nájdete ho pri:

- tenký hrudník;

- Infiltračný syndróm s pneumokokovou pneumóniou, pretože pľúcne tkanivo je zhutnené zápalovým exsudátom a vzduch cez priedušky je udržiavaný, prenáša zvuky lepšie (je potrebné poznamenať, že pri segmentálnej pneumónii, kvôli postihnutiu priedušiek pri zápalovom procese a tvorbe hlienových zátok v nich) oslabuje);

- syndróm dutiny (v dôsledku fyzického javu - rezonancie);

- Kompresný atelektázový syndróm v oblasti konsolidácie pľúcneho tkaniva.

Perkusie (percussio) je metóda výskumu, pozostávajúca z ťukania rôznych častí tela a posudzovania zvukov, ktoré sa vyskytujú.

Perkusie ako metóda perkusie sú známe už dlho. Prioritou vo vývoji tejto metódy je rakúsky lekár Auenbruguer, ktorý v roku 1761 načrtol svoje základy vo svojej práci. V tom čase to bol jediný fyzický spôsob výskumu, ktorý umožňoval počas života odhaliť patológiu vnútorných orgánov u pacientov. Neskôr sa na túto metódu nespravodlivo zabudlo už 50 rokov a až v 19. storočí ju Napoleonov osobný lekár Jean-Nicole Corvizar uviedol ako štandard pre diagnostiku chorôb. Potom, v roku 1828, francúzsky lekár Piorri navrhol pleessimeter slonoviny a William Stokes, James Hawn a Škoda vyvinuli perkusie prstov a opísali základné perkusné tóny. V Rusku túto výskumnú metódu zaviedli dobre známi lekári S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky a N.I. Korovshchikov, ktorý aplikoval topografické perkusie rôznych orgánov. MG Kurlov vyvinul techniku ​​perkusie srdca a pečene. Zvuk vytváraný perkusiou závisí od štruktúry tkaniva nachádzajúceho sa v oblasti perkusie a je charakterizovaný amplitúdou, frekvenciou a trvaním. Zvuky amplitúdy sú hlasné a tiché, vysoké alebo nízke frekvencie a dlhé alebo krátke trvanie. Charakteristiky zvuku závisia od pomeru v orgáne vzduchu a hustého študovaného tkaniva. Čím väčšia je vzdušnosť orgánu, tým hlasnejší je zvuk, tým nižšia frekvencia a dlhšia doba v dôsledku javu rezonancie a naopak, s perkusiou hustých orgánov je zvuk tichý, matný alebo matný, vysoký a krátky, vďaka rýchlejšiemu útlmu zvukových vibrácií.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať 3 základné perkusie:

1. Jasný pulmonálny zvuk, ktorý je normálne zistený na zdravých pľúcach, je hlasný, nízky, dlhotrvajúci a nie tympanický.

2. Zvuk stehennej kosti, zistený normálne nad hustými orgánmi (svaly, pečeň, srdce), je tichý, vysoký, krátky a nie tympanický.

3. Tympanický gastrointestinálny zvuk, určený cez orgány obsahujúce veľké množstvo vzduchu a tenké steny (plynová bublina žalúdka, črevá), normálne je hlasný, zvyčajne vysoký a dlhý.

Percussion podľa spôsobu aplikácie je priamy (priamy) a nepriamy (sprostredkovaný). Táto metóda bola vyvinutá a začala používať Auenbruger pri práci v nemocnici vo Viedni. Metóda spočívala v perkusii hrudníka s pevne uzavretými koncami prstov. Neskôr bola táto metóda modifikovaná F.G. Yanovsky a V.P. Ako príklad použil index a prostredný prst na perkusie. V nepriamych perkusiách sa používa predchodca Piorri, plysimeter a kladivo. V súčasnosti je všeobecne akceptovaná perkusia na prstoch prsta, kde 3-prstom ľavej ruky je meradlo a 3 je prstom pravého kladiva. Výhodou tejto metódy je jednoduchosť, je to pohodlné, nemusíte nosiť nástroje, ktoré môžete stratiť. Okrem toho, zvuk produkovaný perkusiou je jednotnejší.

Sila perkusie je hlasná v štúdii hlboko umiestnenej patológie (do 7-8 cm), stredného (5-6 cm), tichého (3-4 cm) a najtichšieho (2-3 cm).

Prideľte porovnávacie a topografické perkusie.

Komparatívne perkusie Účelom porovnávacieho perkusie je identifikovať patologické zameranie v pľúcach alebo pleurálnej dutine porovnaním perkusie v symetrických častiach hrudníka. Použite tieto pravidlá:

- Porovnanie bicieho zvuku sa vykonáva len v symetrických oblastiach pravej a ľavej polovice hrudníka; perkusná sila - hlasný alebo stredný tón, v závislosti od miesta patologického zamerania;

- perkusie sa vykonávajú v presne definovanom poradí;

- rana kladivom sa aplikuje v jamách pozdĺž koncového falanxu prsta meradla, v medzirebrovom priestore - v strede;

- perkusie sa vykonáva s pokojným a hlbokým dýchaním pacienta;

- najprv vykonajte perkusiu na prednej strane hrudníka, potom na boku a chrbte, pohybujú sa zhora nadol;

- Perkusie sa vykonávajú z prednej a bočnej strany sprava doľava, zozadu - zľava doprava.

V normále nad pľúcami s komparatívnym perkusiou je počuť jasný pulmonálny tón. V niektorých prípadoch sú však možné fyziologické zmeny zvuku bicie: nad hornou časťou pravého pľúca v dôsledku významného vývoja svalov ramenného pletenca; - vpravo v spodnej časti axilárnej oblasti je zvuk perkusií o niečo kratší v dôsledku priľahlej pečene a vľavo v dolnom laloku pozdĺž prednej axilárnej línie má bubienkový odtieň v dôsledku plynovej bubliny v žalúdku.

S rozvojom patologického procesu v pľúcach a pohrudnici sa môže zmeniť zvuk perkusie. Tuposť bicieho zvuku je určená znížením vzdušnosti pľúcneho tkaniva a objavením sa hustých oblastí so segmentálnou pneumóniou, pneumosklerózou, pľúcnym nádorom, prítomnosťou pleurálnych adhézií a kotvením.

Tupý zvuk je pozorovaný u pneumokokovej pneumónie, syndrómu hydrothoraxu (akumulácia tekutín v pleurálnej dutine), syndrómu obturatívnej atelektázy, v prítomnosti nádoru značnej veľkosti, s výrazným zahusťovaním pleurálnych listov a vývojom silného procesu adhézie, s abscesom pľúc alebo dutinou tuberkulózy pred vyprázdnením.

Tupý tupánsky tón je určený v prípadoch, keď malé množstvo vzduchu zostáva na pozadí malého zhutnenia pľúcneho tkaniva a zároveň znižuje elasticitu alveol. Vyskytuje sa pri pneumoskleróze, lobarovej pneumónii v štádiách 1 a 3, kompresnej atelektáze (tón Škoda), pľúcnom edéme v počiatočnom štádiu. Tympanický zvuk sa určuje, keď: pneumotorax syndróm (akumulácia vzduchu v pleurálnej dutine), prítomnosť dutiny, komunikácia s bronchusom, tuberkulózna dutina a pľúcny absces v štádiu vyprázdňovania, veľká bronchiektázia.

V prítomnosti veľkej hladko vyhladenej dutiny (6-8 cm) umiestnenej povrchovo, bubienkový zvuk má „kovový“ odtieň. Je nižšia a pripomína kovový úder. Ak povrchovo umiestnená veľká dutina komunikuje s bronchom úzkym otvorom, potom, keď je nad ním perkusia, zvuk bubna sa podobá zvuku „popraskaného hrnca“.

Zvuk v krabici sa vyskytuje pri syndrómoch bronchiálnej obštrukcie a emfyzému: s difúznym zvýšením vzdušnosti pľúcneho tkaniva pri súčasnom znížení elasticity alveol. Simuluje zvuk, ktorý nastane, keď narazíte na zápalky alebo vankúš.

Topografické perkusie Účelom topografického perkusie je určiť hornú a dolnú hranicu pľúc, ako aj exkurziu dolných okrajov pľúc pozdĺž hlavných topografických línií.

- stráviť tiché perkusie;

- perkusie sa vykonávajú na rebrách a medzirebrových priestoroch;

- prstový prstenec by sa mal pohybovať rovnobežne s definovanou hranicou od pľúcneho zvuku smerom k tupému pravému a ľavému okraju;

- hranica pľúc je určená stranou prsta smerujúcou k jasnému pľúcnemu zvuku;

- aplikuje sa bounce percussion.

Praktický význam má určenie spodného okraja pľúc na hlavných topografických líniách vpravo a vľavo. Finger-plezimetr majú 2 medzirebrové priestory a sú posúvané paralelne s rebrami. Perkusie na strednom falange cez medzirebrový priestor s tichým perkusiou na otupenie pľúcneho zvuku. Hranica je vyznačená na strane prsta plesometra, smerom k jasnému pľúcnemu zvuku.

Auscultation (auscultatio) je metóda pre štúdium zvukových javov, ktoré sa vyskytujú, keď sú počuté. Táto metóda je známa už veľmi dlho a bola opísaná okolo roku 1800 pred nl. On bol tiež známy Hippokrates, ktorý používal priame, priame auskultácie ucha. Neskôr túto metódu spomenul Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Prvýkrát podrobnejšie opísal metódu auskultácie v roku 1819 v 2-dielnom diele René Laennec, ktorý najprv navrhol stetoskop (preložený z gréckeho - hrudného inšpektora). Neskôr v roku 1854 v New Yorku ho vylepšil Kalman a v Rusku N.F. Filatov v binaurálnom. Laennek tiež prvýkrát predstavil terminológiu takých slov ako auskultácia, sipot, trasenie hlasu, bronchopónia, oslabené dýchanie a ďalšie. Fonendoskop, ktorý sa líši od stetoskopu prítomnosťou membrány, ktorá na jednej strane zlepšuje zvuk a na druhej strane ju môže deformovať v dôsledku prirodzených kmitov, bola vynájdená a študovaná spoločnosťou Škoda, A.A. Ostroumov, V.P. Príkladné a iné.

Vývoj auskultácie v Rusku prispel aj známy lekár M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultizácia s použitím stetoskopu a fonendoskopu sa vzťahuje na nepriame, sprostredkované metódy a na rozdiel od priamej metódy má niekoľko výhod: metóda má niekoľko výhod:

1. Hlasnejší zvuk počas auskultácie.

2. Metóda je hygienickejšia.

3. Umožňuje počúvať na rôznych miestach hrudníka.

Počas auskultácie pľúc, najprv s tichým vdychovaním a výdychom, počúvajte základné dýchacie zvuky a potom ďalšie alebo bočné zvuky; Na objasnenie vedľajších zvukov môžete použiť nasledujúce techniky: požiadajte pacienta, aby sa zhlboka nadýchol alebo vydýchol, zadržal dych, kašel, zmenil polohu tela.

Medzi hlavné dýchacie zvuky patria vezikulárne a laryngo-tracheálne.

Laryngo-tracheálne (bronchiálne) dýchanie. Ide o hlasný, vysokofrekvenčný a hrubý hluk, ktorý nastáva, keď vzduch prechádza hrtanom, hlasivkou a hornou časťou priedušnice, čím sa vytvára turbulentný prúd. To sa podobá zvuku "X", ak vyslovíte tento list s otvorenými ústami. Laryngotracheálne dýchanie je najlepšie počuť nad hrtanom a priedušnicou: v prednej časti jugulárnej fossy, späť na úrovni VII krčného stavca a posunuté smerom k hrudným stavcom III-IV. Pomer fáz inšpirácie a exspirácie je 4: 5.

Vyskytol sa v priedušnici a prieduškový hluk sa šíri hore a dole. Rozprestiera sa smerom nahor a obsahuje celý rozsah frekvencií, a preto je počuť nahlas (auskultúra v krku). Jeho intenzita sa šíri po pľúcach do hrudníka a jej intenzita klesá, pretože vzduch obsiahnutý v alveolách pracuje ako vysokofrekvenčný filter a odstraňuje hluk s frekvenciou viac ako 200 HZ, ktorá väčšinou vníma ľudské ucho. V tomto ohľade sa pri zhutňovaní pľúc vytvárajú podmienky na lepšie prenášanie hluku, pričom sa zvyšuje vzdušnosť (redukcia elastických vlastností alveol), hlasitosť hluku sa znižuje.

Vezikulárne dýchanie (alveolárny, normálny hluk pri dýchaní). Ide o jasný šum, pripomínajúci zvuk vo výslovnosti písmena "F" a spojený s vibráciami stien alveol, ktoré poskytujú určitú vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Počas inhalácie av prvej tretine výdychu je počuť hluk. V posledných dvoch tretinách výdychu hluk zmizne, pretože je výrazne znížený kmitaním alveol a je takmer nepočuteľný. Medzi inhaláciou a výdychom nie je žiadna pauza. Pomer inhalácie k výdychu je 5: 3. Hluk je najlepšie počuť v oblastiach, kde je najväčší počet alveol axilárny, subclavian a subscapularis.

Veľké zmeny v respirácii vezikuly. Oslabenie vezikulárneho dýchania, ktoré je spojené so znížením trvania a intenzity vdychovaných a výdychových fáz. Dôvody oslabenia vezikulárnej respirácie sú:

- nadmerný rozvoj svalovej hmoty a podkožného tuku v hrudníku;

- nad hornou časťou pľúc, pretože v tejto oblasti je hmotnosť alveol menej.

a) vytváranie prekážok v hornom dýchacom trakte počas zúženia hrtanu, priedušnice, požitia cudzieho telesa, malígnych novotvarov;

b) zníženie pohyblivosti hrudníka, vysoké postavenie bránice s obezitou, bolesť pri interstrikálnej neuralgii, poranenia a zlomeniny rebier, zníženie funkčnej aktivity dýchacích svalov.

a) syndróm hydrothoraxu (akumulácia zápalovej a nezápalovej tekutiny v pleurálnej dutine alebo krvi - hemotorax);

b) syndróm pneumotoraxu (akumulácia vzduchu v pleurálnej dutine);

c) zahusťovanie pohrudnice a rozvoj adhézie medzi ich listami;

d) suchú pleurózu, pri ktorej je dýchanie obmedzené z dôvodu výskytu bolesti.

a) obštrukčný atelektázový syndróm - úbytok segmentu alebo laloku pľúc v dôsledku uzavretia lúmenu zodpovedajúceho priedušku cudzím telesom, nádorom;

b) syndróm bronchiálnej obštrukcie, pri ktorom sa zväčšuje vzdušnosť pľúcneho tkaniva a klesajú vysokofrekvenčné oscilácie alveolárnych stien, čo vedie k zníženiu intenzity respiračného hluku.

a) syndróm pľúcneho emfyzému, pri ktorom dochádza k zvýšeniu vzdušnosti pľúcneho tkaniva v dôsledku zníženia elastických vlastností alveol;

b) v prípade zahusťovania stien alveol v dôsledku zápalu (počiatočné štádium pneumokokovej pneumónie) alebo porušením hemodynamiky (začínajúci pľúcny edém);

c) zníženie hmotnosti alveol v dôsledku vývoja nádoru, pneumosklerotického procesu.

Pomer fáz inhalácie a výdychu s oslabenou vezikulárnou respiráciou zodpovedá 2: 1. Posilnenie respirácie vezikulárnej respirácie sa vyznačuje zvýšenou inhaláciou a výdychom bez zmeny ich pomeru.

Fyziologické príčiny zvýšenia respiračného tlaku sú:

a) tenký hrudník;

b) významná fyzická aktivita, ktorá prispieva k hyperventilácii a zvýšeniu amplitúdy oscilácií stien alveol.

- Patologické príčiny sú:

b) hyperventilácia, ktorá sa vyvíja na časti pľúc oproti patologickému procesu v prípade pneumokokovej pneumónie, pneumotoraxu, exsudatívnej pleurózy.

Odrody posilnenej vezikulárnej respirácie zahŕňajú: pueryl, posvätný, tuhý.

Puerino-dýchanie prvýkrát opísal Rene Laennec, ktorý poznamenal, že intenzita hluku u detí je vyššia. Je to hlasnejší, ale jemný dych. Pomer fáz inhalácie a výdychu je 5: 5. Dôvody zvýšenia respirácie sú:

a) rezonančné vlastnosti "malej" hrudníka;

b) menší polomer dýchacích ciest, zvýšenie rýchlosti prúdenia vzduchu, čo vedie k vyššiemu objemu.

K tvrdému dýchaniu dochádza v dôsledku výskytu vírivého prúdenia vzduchu v dôsledku zúženia bronchiálneho lúmenu v dôsledku akumulácie sekrétov, zhrubnutia stien, bronchospazmu. Intenzita a sonorita oboch fáz dýchania sa zvyšuje s miernym predĺžením výdychu. Pomer fáz inhalácie a výdychu je 5: 4.

Obkolesené (prerušované) dýchanie. Vyznačuje sa prerušovaným vdychovaním vdýchnutím tej istej pauzy s nezmeneným výdychom. Príčiny sú ochorenia dýchacích svalov, hypotermia, zhoršená priechodnosť malých priedušiek a ne-simultánna expanzia alveol pri zápalových a tuberkulóznych procesoch.

Patologické bronchiálne dýchanie S vytvorením podmienok na zlepšenie výkonu dýchacieho hluku z priedušnice a priedušiek as neporušenou priechodnosťou priedušiek, v oblasti, kde sa zvyčajne počuje vesikulárne dýchanie, môžete počúvať bronchiálne dýchanie. Tento dych sa nazýva patologický bronchiálny.

Príčiny patologického bronchiálneho dýchania sú:

1. Tesnenie pľúcneho tkaniva: - pneumokokovou pneumóniou (v dôsledku exsudátu).

2. Atelektáza kompresie syndrómu, ktorá vedie k kolapsu a zhutneniu alveol s veľkým množstvom tekutiny v pleurálnej dutine.

Niekedy dochádza k amforatickému dýchaniu. Je hlasný kvôli dobrej rezonancii a je počuť, keď sa vzduch pohybuje cez dutiny (syndróm dutiny), komunikuje s prieduškami. Tento dych sa podobá zvuku, ako keď fúka vzduch do prázdnej nádoby s úzkym hrdlom.

Bočný (dodatočný) hluk dýchania. Patrí medzi ne sipot, crepitus a pleurálny trenie. Objavujú sa len v patológii a hromadia sa súčasne na základných dýchacích zvukoch.

Sipot (ronchi). Tento termín patrí Renému Laenneckovi, ktorý ich považoval za zvuky, nie podobné ako vezikulárne a bronchiálne dýchanie. Podľa všeobecne uznávanej klasifikácie v Rusku je bežné rozdeliť rales na mokré a suché a podľa medzinárodnej klasifikácie (1977) sú rozdelené na krátkodobé (250ms).

Mokré ralesky. Mechanizmus ich výskytu je spojený s prechodom prúdenia vzduchu cez sekréciu kvapaliny obsiahnutú v priedušnici, prieduškách alebo pľúcnych dutinách a výsledné bubliny, ktoré prasknú, vytvárajú zvuk pripomínajúci "praskanie" alebo "praskanie". Mokré ralesky sú počuť v oboch fázach dýchania, ale výraznejšie na inšpiráciu.

V závislosti od kalibru priedušky alebo dutiny sú rozdelené na:

Veľké bublinkové vlhké ralesky sú hlasné, „výbušné“ nízkofrekvenčné ralesky, ktoré sa vyskytujú v priedušnici, priedušky veľkého kalibru alebo dutiny s priemerom najmenej 5-6 cm a komunikujúce s bronchusom. Počujú sa počas abscesu v štádiu vyprázdňovania, tuberkulóznej dutiny, pľúcneho edému, v prítomnosti veľkej bronchiektázy.

Stredne veľké bublinky sa tvoria v stredne kalibrovaných (segmentových) prieduškách s bronchiektáziou, akútnym zlyhaním ľavej komory, chronickou bronchitídou.

V malých bronchoch pri chronickom srdcovom zlyhaní, pneumónii, nevmofibroze, chronickej bronchitíde sa vyskytujú jemné bublinky. Sú tichšie, vysokofrekvenčné a hojné.

Subkreatívne vlhké zhluky sa vyskytujú v najmenších prieduškách s bronchiolitídou, segmentálnou pneumóniou. Je ťažké ich odlíšiť od krepovania, preto sa v množstve literatúry nerozlišujú samostatne.

V prítomnosti zhutnenia pľúcneho tkaniva okolo priedušiek, ktoré má lepšiu vodivosť, alebo dutín, ktoré vytvárajú rezonančný efekt, sipot sa stáva hlasnejším, hlasnejším a konzistentnejším. Toto sa pozoruje pri pneumónii, infiltrácii a kavernóznej tuberkulóze. Ak pľúcne tkanivo nestratilo vzdušnosť, potom intenzita sipotu vznikla u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Suché plody. Suché ralesky sa vytvárajú v dôsledku porážky priedušnice a priedušiek rôznych veľkostí a sú rozdelené na pískanie (ronchi sibilantes) a hučanie (ronchi sonori).

Pískavé piskoty sú dlhé (> 250 ms), vysoké, výškové a sú výsledkom zúženia lúmenu najmenších a najmenších priedušiek v prípade opuchu sliznice, spazmu hladkých svalov alebo preťaženia v lúmene priedušiek tajomstva. To vedie k zrýchleniu pohybu vzduchu prúdiaceho cez zúžené dýchacie cesty, pričom spôsobuje vibrácie stien priedušiek (Bernoulliho efekt) a výskyt sipotu. S výrazným zrýchlením pohybu vzduchu cez malé priedušky, napríklad pri nútenom vypršaní, je sípanie počuť oveľa lepšie. Príčiny suchého sipotu sú broncho-obštrukčný syndróm, vyskytujúci sa pri bronchiálnej astme, akútnej a chronickej bronchitíde, bronchiolitíde. Počas astmatického záchvatu môžu byť počuť z diaľky. Suché sipot je počuť v oboch fázach dýchania, ale väčšinou pri výdychu a oslabení alebo zmiznutí pri kašli.

Suché bzučanie - dlhé, nízke, hlboké basy sa vyskytujú v dôsledku akumulácie viskóznej sekrécie v lúmene veľkých dýchacích ciest vo forme nití, ktorých oscilácia je sprevádzaná výskytom "bzučajúcich" zvukov. Oni sú tiež počuli na vdýchnutie a na výdych, a zmena po kašli. V prípade bronchitídy, bronchiektázie, pneumosklerózy je možné počuť hučanie.

Crepitus (crepitatio). Ide o zdravý jav, ktorý sa vyskytuje vo výške inhalácie v prítomnosti malého tajomstva v padlých alveolách. V dôsledku vstupu vzduchu do alveol sa rozpadajú a dochádza k zvuku, ktorý sa podobá, ako napísal Laennec, „drvenie soli na vyhrievanej panvici“ alebo trenie vlasov nad uchom.

Crepitus sa môže vyskytnúť u zdravých starších ľudí a oslabených pacientov v dolných častiach zadného povrchu hrudníka a zmiznúť po prvých hlbokých dychoch. V patológii je možné počuť crepitus v počiatočných a konečných štádiách pneumokokovej pneumónie, so syndrómom kompresnej atelektázy a chronickým srdcovým zlyhaním. Veľký diagnostický význam je rozdiel medzi crepitus a vlhkými rales:

1. Mokré ralesky sú premenlivé, pretože pri kašli sa môžu zvyšovať alebo oslabovať, ale krepitus nie.

2. Mokré ralesky sú počuť v oboch fázach dýchania a crepitus je len vo výške inhalácie.

Hluk pleurálneho trenia. Ide o hrubý hluk s prevahou nízkofrekvenčnej zložky, ktorá je výsledkom trenia nerovných (hrubých) pleurálnych listov proti sebe. Normálne, kvôli prítomnosti určitého množstva tekutiny v pleurálnej dutine, nedochádza k tomuto treniu a nedochádza k žiadnemu hluku.

V patológii sa zvyčajne vyskytuje so suchými listami pohrudnice (dehydratácia), s fibrínovými usadeninami (suchá pohrudnica, pleuropneumónia), s tvorbou tuberkulóznych tuberkulóz na povrchu pohrudnice, s dusíkatými troskami (chronické zlyhanie obličiek), s adhéziami a kolagénnymi ochoreniami.

Auskultačné vlastnosti hluku pleurálneho trenia sú:

1. Je počuť v oboch fázach dýchania, ale hlavne počas inhalácie, pretože v tejto fáze je pohyb listov pohrudnice silnejší.

2. Nezmení sa pri kašli.

3. Spravidla je počuť lokálne, v oblasti postihnutej oblasti, častejšie v dolno-zadných oblastiach.

4. Hlasné, zvyčajne dlhotrvajúce a nízkofrekvenčné, pripomínajúce "snežnú krízu" alebo "šuchot papiera".

5. Niekedy môže byť prehmataný.

6. Môže sa zintenzívniť pri stlačení stetofonendoskopom v dôsledku konvergencie a zvýšeného trenia listov pleury.

7. Môže byť sprevádzaná bolesťou.

8. Zmeny v dynamike: keď sa tekutina objaví v pleurálnej dutine, zmizne, pretože trenie listov pohrudnice sa zastaví.

V praxi je veľmi dôležité odlíšiť hluk z pohrudnice od vlhkých rales a crepitácií. Známky rozdielu od mokrého sipotu sú:

- hluk trenia po kašli sa nemení a sipot sa môže zmeniť alebo oslabiť;

- hluk trenia v pleurálii je dlhší čas;

- hlasnejšia a nižšia frekvencia;

- môže sa cítiť pri hmataní a nie sú tam žiadne vlhké ralesky;

- zosilnené pri stlačení fonendoskopom a nie sú tam žiadne vlhké ralesky;

- uskladnené vo vzorke s imitáciou dýchania: pri uzavretých ústnych a nosných dutinách je pacient požiadaný, aby vykonal pohyby s prednou brušnou stenou. Počuje sa pleurálne trenie a sipot zmizne.

Je oveľa ľahšie rozlíšiť hluk z pohrudnice od suchého dýchavičnosti nasledujúcimi funkciami:

- hluk z pohrudnice je lepšie počuť pri vdychovaní a dýchavičnosti počas exspirácie, najmä núteného dýchavičnosti;

- pri kašli sa nemení a sipot je nestály; intenzívnejšie - pri stlačení fonendoskopom, ale bez sipotu;

- hluk z trenia je drsný a nízkofrekvenčný a pískavé piskoty sú vysokofrekvenčné;

- je počuť pri teste s imitáciou dýchania a sipotom - č.

Rozdiely v hluku z pohrudnice z crepitácií:

- je počúvaný v oboch fázach dýchania a crepitus vo výške inhalácie;

- môže byť sprevádzaná bolesťou, ale nie krepitus;

- môže byť palpovaný, ale nie krepitus;

- spevnené stetoskopom a krepitus nie je;

- nezmizne vo vzorke s imitáciou dýchania a chýba krepitus;

- je vypočutý len v patológii a krepitus môže a je normálny.

V ojedinelých prípadoch je potrebné rozlišovať hluk z pleurálneho trenia od šumu perikardiálneho trenia. Rozdiel je v tom, že počas zadržiavania dychu dochádza k vymiznutiu šumu trenia.

Bronchophony (bronchiálny hluk preložený z gréčtiny) Táto štúdia je posledným štádiom auskultácie. Predstavuje zvukové vibrácie, ktoré sa vyskytujú v hrtane a šíria sa cez priedušky a pľúcne tkanivo na predný, bočný a zadný povrch hrudníka počas tichého a šepotového prejavu. Bronchopofónia sa diagnostikuje pomocou endoskopu pozadia, ktorý sa aplikuje na symetrické časti hrudníka (ako aj na trasenie hlasu) na miestach porovnávacieho perkusie.

Dôvodom zvýšenia bronchophónie je zlepšenie vodivosti zvuku prostredníctvom pľúcneho tkaniva, keď:

1. Zhutnenie syndrómu pľúcneho tkaniva (štádium II pneumokokovej pneumónie, infiltrácia tuberkulózy). Niekedy vzniká jav „E na A“, ktorý opísal Shestley v roku 1922 a vyjadril sa v tom, že keď je písmeno E vyslovené, písmeno A je počuť kvôli zlepšenej vodivosti zvuku, ale nie vysokofrekvenčnej charakteristike E.

2. Syndrómová atelektáza kompresie (cez predpätú oblasť pľúc).

3. Syndróm dutín v dôsledku rezonančného efektu (absces v štádiu vyprázdňovania, dutina tuberkulózy, „suchá“ a veľká bronchiektázia). Je tiež dôležité poznamenať, že zvýšená bronchopónia je kombinovaná so zvýšeným trasom hlasu a výskytom bronchiálneho dýchania.

Dôvody oslabenia bronchophony sú:

- zahusťovanie hrudníka;

- Nadmerný vývoj podkožnej vrstvy tuku.

- syndróm hydro- a pneumotoraxu;

- vytváranie masívnych adhézií a kotviacich línií.

- syndróm emfyzému pľúc v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva a prevalencie nečitateľných nízkofrekvenčných zvukov;

- syndróm obštrukčnej atelektázy;

- syndróm bronchiálnej obštrukcie.

pneumónia (z gréckeho pneumónu - pľúca) - ochorenie, ktoré spája skupinu rôznej etiológie, patogenézy a morfologické charakteristiky zápalových procesov, hlavného patologického substrátu, ktorý je exsudatívny, často infekčný charakter zápalu pľúcneho tkaniva s primárnou léziou jeho respiračných oblastí.

Pneumónia ako nosologická forma zahŕňa len tie prípady, keď je pôvodcom patogénnej alebo podmienene patogénnej flóry a hlavným mechanizmom ochorenia je prelom prirodzených obranných mechanizmov. Iné zápalové ochorenia pľúcneho parenchýmu spôsobené rôznymi faktormi prostredia (neinfekčná povaha) alebo spôsobené zvýšenou citlivosťou (alergické reakcie) sa zvyčajne nazývajú pneumonitída alebo alveolitída a sú vylúčené zo skupiny pneumónie.

Etiológie. Medzinárodná klasifikácia chorôb zabezpečuje definíciu pneumónie výlučne na etiologickom princípe. Zistenie etiológie pneumónie nepochybne zlepšuje liečbu pacientov a významný počet zlyhaní je spôsobený práve neznalosťou patogénu.

Prakticky všetky v súčasnosti známe infekčné činidlá môžu spôsobiť pneumóniu. Etiológia pneumónie priamo súvisí s normálnou mikroflórou „nesterilných“ častí horných dýchacích ciest (ústna dutina, nos, ústa a nosohltan). V praxi je však vo väčšine prípadov pôvodcom pneumónie relatívne obmedzený počet mikrobiálnych druhov. Typické patogény pneumónie sú:

· Streptococcus pneumoniae - grampozitívne koky, ktoré sú hlavným etiologickým faktorom OP. Podiel pneumokokového OP je 80-90%. Etiologická diagnóza OP patogénov podľa sekčného materiálu ukazuje, že v 60% prípadov je pôvodcom pneumokoky.

• Haemophilus influenzae - gramnegatívne bacily zodpovedné za rozvoj pneumónie u 5-18% dospelých, častejšie u fajčiarov a pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou.

· Moraxella (Branhamella) katarralis - gramnegatívne kokobacily, má spravidla etiologický význam u pacientov so sprievodnou chronickou obštrukčnou bronchitídou.

Mycoplasma pneumoniae je mikroorganizmus bez vonkajšej membrány, ktorý určuje jeho prirodzenú odolnosť voči beta-laktámovým antibiotikám. Spôsobuje pneumóniu u 20-30% osôb mladších ako 35 rokov.

Chlamidia pneumoniae je mikroorganizmus, ktorý je výlučne intracelulárnym parazitom. Spôsobuje pneumóniu v 2-8% prípadov.

Legionella pneumophila - Legionella pneumonia patrí na druhom mieste (po pneumokokoch) v počte úmrtí.

Množstvo mikroorganizmov sa bežne nachádza v zložení mikroflóry horných dýchacích ciest. Frekvencia ich detekcie, a teda aj úloha v etiológii pneumónie, sa mierne zvyšuje u osôb starších vekových skupín so sprievodnými chronickými ochoreniami a inými rizikovými faktormi pre rozvoj pneumónie. Tieto mikroorganizmy zahŕňajú:

• Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - spôsobujú spravidla rozvoj pneumónie u pacientov so sprievodnými ochoreniami (diabetes, kongestívne zlyhanie srdca, renálne zlyhanie, zlyhanie pečene).

Staphylococcus aures - pôvodca pneumónie u pacientov so známymi rizikovými faktormi - staroba, závislosť na drogách, chronická hemodialýza, chrípka.

Etiologické spektrum pneumónie sa za posledných 15-20 rokov výrazne rozšírilo. Popri známych pneumotropných patogénoch sa objavili nové, ktoré významne zmenili tradičné klinické a epidemiologické myšlienky o pneumónii.

Epidemiologická situácia v osemdesiatych až deväťdesiatych rokoch sa vyznačuje zvýšeným etiologickým významom takých patogénov, ako sú mykoplazmy, legionely, chlamydie, pneumocysty a výrazné zvýšenie rezistencie stafylokokov, pneumokokov, streptokokov, hemofilných tyčiniek, moraxelly na najpoužívanejšie antibiotiká.

Frekvencia mykoplazmy a chlamýdiovej pneumónie sa líši v závislosti od epidemiologickej situácie. Mykoplazmy, legionely a chlamýdiové infekcie sú náchylnejšie na mladých ľudí.

Podľa A.G. Chuchalina (1991), z 349 etiologicky definovaných prípadov akútnej pneumónie, bakteriálnych agensov a ich markerov boli zistené u 84,5% pacientov, mykoplazmy - v 10%, vírusy - v 8%. Z bakteriálnych agens boli častejšie pneumokoky (60%), streptokoky (15%), hemofilus bacillus (15%); menej časté boli Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).

Existuje jednoznačný vzťah medzi vekom pacientov a etiológiou pneumónie. U mladých ľudí je pneumónia častejšie spôsobená monokultúrou patogénu (zvyčajne pneumokoka) a starších ľudí asociáciou baktérií, z ktorých prevažujú prevažne asociácie pneumokokov s hemofilným bacilom (až 18%) a streptokokokmi (až 11%). Asociácie pozostávajúce výlučne z grampozitívnych mikroorganizmov sa nachádzajú trikrát menej často ako asociácie grampozitívnych a gramnegatívnych mikroflóry

Etiologická štruktúra moderného OP je nasledovná: 44% je vírusovo-bakteriálna pneumónia, 29% sú bakteriálne, vírusové - 7% a podiel vírusovo-mykoplazmatických - bakteriálny OP je 8%.

V súčasnosti sa väčšina OP (v 69% prípadov) vyskytuje na pozadí ARVI. Väčšina autorov považuje vírusovú infekciu za predisponujúci faktor pre následnú bakteriálnu infekciu.

Napriek rastúcemu počtu vírusovo-bakteriálnej pneumónie sú podľa moderných epidemiologických štúdií vedúcimi patogénmi v etiologickej štruktúre pneumónie pneumokoky, mykoplazmy, legionely a chlamýdie, ktoré tvoria približne 90% všetkých prípadov pneumónie.

Klasifikácia. Dôležité v diagnostickom procese patrí do klasifikačných schém.

Klasifikácie OP možno rozdeliť na etiologické, patogenetické, klinické, morfologické a syntetické.

Etiologický princíp budovanie klasifikácie bola navrhnutá bullowa. Medzinárodná klasifikácia chorôb X revízia predstavuje separáciu pneumónie v závislosti od etiologického faktora, čo nám umožňuje hovoriť o nozologickej nezávislosti pneumónie. Stanovenie diagnózy OP bez etiologického potvrdenia je ekvivalentné so syndromickou diagnózou. Nosologická diagnóza sa stáva po vzniku patogénu.

Ťažkosti etiologickej interpretácie sú primárne spôsobené veľkou rozmanitosťou mikroorganizmov, ktoré môžu spôsobiť pneumóniu.

Baktérie, huby, chlamýdie, mykoplazmy, rickettsia, vírusy, prvoky - všetky vyžadujú rôzne metódy identifikácie.

Veľmi dôležitý je výber materiálu na vyhľadávanie patogénu.

Na stanovenie patogénu sa tradične vykonáva bakteriologické vyšetrenie spúta. Kvantitatívne vyhodnotenie mikroflóry sa považuje za nevyhnutné, pretože koncentrácie viac ako 1 milión mikrobiálnych teliesok v 1 ml spúta sú diagnosticky významné a viac ako 10 000 pre huby, spoľahlivosť mikrobiologického výskumu sa zvyšuje, ak od prijatia spúta pred zasiatím v stredu neprekročili 2 hodiny. prepláchnuté ústa 2% roztok sódy.

Zároveň nesmieme zabúdať, že mikroorganizmy nachádzajúce sa v spúte nie sú vždy skutočnými pôvodcami ochorenia. Ukázalo sa teda, že 35-70% zdravých jedincov má pneumokoky v orofaryngu, 5-50% má Staphylococcus aureus, 25-85% má bacily Influenza. Preto sa využívajú špeciálne metódy získavania „čistého“ spúta (napríklad až po opakovanom „hlbokom“ kašli alebo pomocou transtracheálnej punkcie so zavedením katétra do priedušnice).

Výsledky bakteriologického vyšetrenia môžu byť skreslené predchádzajúcou antibakteriálnou terapiou. Bohužiaľ, najčastejšie sa štúdia uskutočňuje na pozadí liečby alebo po neúspešnej antibiotickej terapii a mikroorganizmy, ktoré nesúvisia s etiológiou pneumónie, sa izolujú zo spúta.

V klinickej praxi sa široko využíva výskum tekutín bronchiálnych výplachov získaných počas bronchoskopického vyšetrenia a špeciálne chránený pred bakteriálnou kontamináciou. Mikroflóra bronchiálnych sekrétov získaných počas bronchoskopie najpresnejšie odráža etiológiu ochorenia.

Na stanovenie etiologického faktoru pneumónie je možné študovať krvnú kultúru, ktorá je najvýznamnejším dôkazom, ale dá sa získať len pri pneumónii, ktorá sa vyskytuje pri bakteriémii. Frekvencia získavania krvných kultúr, keď sú krvné kultúry pre sterilitu vyššie, ak sa odber krvi vykonáva počas zimnice a plodín sa vykonáva opakovane. Antimikrobiálna terapia pred odberom krvi znižuje pravdepodobnosť pozitívnej reakcie.

Hlavnou nevýhodou tejto metódy je trvanie štúdie - výsledok je pripravený len na 10 dní.

Človek by nemal zanedbávať metódu orientácie, ktorá je k dispozícii akejkoľvek lekárskej inštitúcii - mikroskopiu škvrny v spúte, ktorá je znečistená Gramom. Prirodzene, táto metóda sa má aplikovať pred začiatkom liečby antibiotikami. S bakterioskopiou v šmuze zo spúta môžete rozlišovať pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, hemofilné tyčinky a prinajmenšom určovať prevahu grampozitívnych alebo gram-negatívnych flóry v spúte, čo je v skutočnosti dôležité pre výber antibiotík prvej línie.

Optimálna schéma bakteriologickej diagnostiky pneumónie by teda mala zahŕňať siatie bronchiálnych sekrétov a krv pacienta, použitie vyšetrenia spúta s predbežnou bakterioskopiou Gramových farbív (obr. 1).

Spúta v prvých 3 dňoch.

Obr.1. Schéma bakteriologického vyšetrenia pneumónie.

Uskutočnená liečba takmer neovplyvňuje výsledky tzv. Nekultúrnych metód identifikácie etiologického faktora pneumónie. Pod nekultúrnymi metódami rozumieme definíciu antigénov patogénov a špecifických protilátok proti nim v sére pomocou reakcie nepriamej imunofluorescencie (RNIF) alebo reakcie väzbového komplementu (RAC). Detekcia antigénie je považovaná za jednu z najpresnejších metód etiologickej diagnózy.

Pri hodnotení titrov špecifických protilátok je dôkazom 4-násobná sérokonverzia, to znamená zvýšenie titrov protilátok štyrikrát v párovaných sérach odobratých v intervaloch 10-14 dní. Preto má serotypizácia tiež významnú nevýhodu, pretože umožňuje stanoviť etiologickú diagnózu len retrospektívne.

Rýchle metódy zahŕňajú stanovenie antigénov v spúte, stieranie zo slizníc priamou imunofluorescenciou.

Použitie polymerázovej reťazovej reakcie na etiologickú interpretáciu pneumónie sa v budúcnosti javí ako sľubné.

Etiologické hodnotenie OP by sa teda malo vykonávať komplexne s použitím rôznych výskumných metód, medzi ktorými by nemal byť len dôkaz prítomnosti mikrobiálneho činidla, ale aj údaje charakterizujúce odpoveď organizmu na mikrobiálny agens.

Použitie etiologickej klasifikácie na klinike je tiež sťažené skutočnosťou, že etiologická diagnóza založená na mikrobiologických a sérologických údajoch je retrospektívnou diagnózou už zastaveného infekčného procesu.

Základ patogenetických klasifikácií leží rozdelenie pneumónie na

primárne a sekundárne s ďalším rozdelením:

a) na syndrómoch, ktoré slúžili ako podklad pre rozvoj pneumónie;

b) dráhy mikróbov v pľúcach.

Základné princípy klinických, morfologických alebo anatomických klasifikácií OP:

1) cez dĺžku - lobar, ohnisko, segmentový, lobulárny

2) prevládajúcou léziou jedného alebo druhého oddelenia bronchopulmonálneho aparátu - pleuropneumónia, bronchopneumónia, parenchymálna a intersticiálna pneumónia.

3) o vlastnostiach zápalového procesu - lobar, katar.

Preto najsľubnejšie syntetické klasifikácie OP, ktoré by mali odrážať nasledujúce charakteristiky zápalového procesu;

Klinická a morfologická forma, ktorá je stanovená podľa osobitostí fyzických a rádiologických prejavov.

A takáto klasifikácia v našej krajine bola vytvorená N.S. Molchanov (1962) a ďalej doplnené a rafinované O.V. Korovina (1978) (tabuľka 1).

Zmena klinického obrazu pneumónie v našich dňoch prirodzene viedla k revízii všeobecne akceptovaných klasifikácií 70-80 rokov.

Treba však pamätať na to, že etiologický princíp rozdelenia pneumónie, ktorý je základom medzinárodnej klasifikácie, je v podstate najsprávnejší, ale treba si uvedomiť, že aj na začiatku 21. storočia je etiologická interpretácia pneumónie počas prvého kontaktu s pacientom nemožná z dôvodu nedostatočného obsahu informácií a trvania tradičnej liečby. mikrobiologického výskumu.

V súlade s touto alternatívou je klasifikácia, ktorá berie do úvahy podmienky, za ktorých sa choroba vyvinula, niektoré znaky infekcie pľúcneho tkaniva.

Klasifikácia akútnej pneumónie podľa OV Korovina (1978)