Tekutina v pľúcach po operácii srdca

Vývoj pľúcneho edému (naplnenie pľúcneho tkaniva tekutinou) po operácii srdca sa môže vyskytnúť v dôsledku srdcových a nekardiálnych príčin.

Kardiogénny pľúcny edém sa vyvíja v dôsledku nedostatočnosti pravého srdca (predsiene a / alebo komory). To spôsobuje hypertenziu (vysoký krvný tlak) pľúcneho obehu a tekutina z krvného riečišťa prechádza do pľúcneho parenchýmu, čo spôsobuje jeho napučanie.

K srdcovým príčinám tekutiny v pľúcach patrí aktivácia leukocytov, uvoľňovanie endotoxínov a použitie protamínu alebo čerstvej zmrazenej plazmy počas operácie.

Klinický obraz pľúcneho edému je rovnaký bez ohľadu na jeho príčinu. Medzi prejavy naplnenia pľúc tekutinou patria:

• Hypoxia je nedostatok kyslíka pre tkanivá tela, predovšetkým mozog.
• Zníženie pľúcnej kompliancie - rozťažnosť pľúcneho parenchýmu.
• Zníženie intrapulmonálneho posunu je pomer medzi ventiláciou pľúc a ich priepustnosťou pre kyslík.

Tekutina v pľúcach po operácii pľúc a srdca

Pľúcny edém je patologický stav, ktorý je určený uvoľňovaním tekutiny z krvných ciev cez pľúcne tkanivo do alveol. V dôsledku toho sa vyvinie udusenie pacienta a hypoxia orgánov.

dôvody

Pľúcny edém nie je samostatným ochorením, je to vždy symptóm intoxikácie, ochorenia, chirurgického zákroku alebo poranenia hrudníka. Dôvody pre rozvoj tohto stavu:

1. Intoxikácia sepsou, zápal pľúcneho tkaniva, nekontrolovaný príjem liekov alebo omamných látok.
2. Choroby srdca a jeho ciev: v prípade preťaženia pľúcneho obehu (emfyzém), v prípade zlyhania ľavej komory (chlopňové defekty, akútna koronárna insuficiencia), pľúcna embólia.
3. Znížená hladina proteínových frakcií krvi (v cirhotických léziách pečene, ochorení obličiek s masívnym vylučovaním proteínov v moči - nefrotický syndróm).
4. Nadmerná intravenózna infúzna terapia bez následnej nútenej diurézy.
5. Poranenie hrudníka s poškodením integrity pľúc a ciev.
6. Po operácii srdca, vrátane bypassu koronárnej artérie (CABG).
7. Po operácii pľúc.

Operácia bypassu koronárnych tepien (CABG) je operácia, ktorú vykonávajú kardiochirurgovia na obnovenie prietoku krvi v krvných cievach srdca. Vykonáva sa pomocou špeciálnych skratov (vaskulárnych protéz) a odstránením krvnej zrazeniny alebo inej látky, ktorá spôsobila obštrukciu a hypoxiu oblasti myokardu.

Očakáva sa komplikácia, ako je tekutina v pľúcach po operácii, takže profylaktický anti-edém sa predpisuje spolu s hlavnou terapiou.

Najčastejšie sa takýto patognomonický stav ako pľúcny edém vyskytuje 1–2 týždne po operácii CABG.

patogenézy

Mechanizmus tekutiny v pľúcach po posunutí je spojený s dodatočným zaťažením pľúcneho obehu. Zvýšenie hydrostatického tlaku sa vyskytuje v malých krvných cievach, ktoré tlačia tekutú časť krvi do alveolárneho priestoru cez pľúcne tkanivo - intersticium.

Alveoly, v ktorých sa nezápalná kvapalná zložka potí, strácajú svoju elasticitu. Povrchovo aktívna látka slúži ako povrchovo aktívna látka. Zabraňuje pádu alveol, ale keď je v pľúcach tekutina, je schopná stratiť svoju funkciu v dôsledku zničenia biochemických väzieb. Vyskytujú sa závažné symptómy dyspnoe a cyanózy.

Ak sa tekutina neodstráni z pľúc, potom sa vyvinie kongestívna, ťažko liečiteľná pneumónia. Tekutina sa tiež môže infikovať a dochádza k bakteriálnemu zápalu pľúc. Zhoršenie mozgovej činnosti a práce nervového systému.

príznaky

Stav pacienta po CABG sa môže prudko zhoršiť na pozadí úplnej pohody. Najčastejšie sa prejavuje v noci, bližšie k ránu. Je to spôsobené dlhodobým pobytom osoby v horizontálnej polohe. Hlavné príznaky:

• Dyspnea leží a potom sedí.
• Dýchanie je hlučné, bublajúce.
• Frekvencia dýchacích pohybov presahuje 23 dychov / minútu.
• Existuje kašeľ, ktorý sa vyvíja do paroxyzmálneho, neproduktívneho kašľa, čo má za následok, že sa môže uvoľniť trochu penivý obsah, niekedy s krvou.
• Cyanóza kože (prvá sa stáva fialovo modrými ušami, špičkou nosa, lícami).
• Studený lepkavý pot vyčnieva.
• Bolestivé pocity za hrudnou kosťou, spojené so zvýšením hypoxie.
• Počet tepov sa zvyšuje, krvný tlak stúpa.
• Patologická agitácia pacienta, pocit strachu, úzkosť.

Liečba a prevencia

V chirurgii a resuscitácii na núdzové odstránenie tekutín z pľúc:

• Kyslíkové masky.
• Prípravky z odpeňovadiel, glukokortikoidov, močovinových liečiv (ak neexistuje azotémia).
• Bronchodilatanciá.
• Dusičnany (na odstránenie prechodnej ischémie myokardu).
• Riadené umelé vetranie je možné.
• V budúcnosti aplikovať nútenú diurézu, sedatíva a antihistaminiká.

Pre profylaxiu predpísaného regeneračného pooperačného komplexu fyzioterapie. Je zameraný na zvýšenie vitálneho objemu pľúc, zlepšenie krvného obehu v malom a veľkom obehu, posilnenie svalovej kostry hrudníka.

Ak sa pľúcny edém vyskytne doma po prepustení, okamžite sa obráťte na okresného lekára a pulmonológa. Vyžaduje sa rádiografia orgánov hrudnej dutiny.

Ak je diagnóza potvrdená, musíte navyše podstúpiť ultrazvukové vyšetrenie, aby ste určili množstvo výpotku. Ďalšiu taktiku manažmentu určuje ošetrujúci lekár v závislosti od závažnosti komplikácií, sprievodných ochorení, ako aj veku pacienta.

Voda v pľúcach po operácii srdca

Zvýšený tlak pri kašli

Po mnoho rokov, neúspešne zápasí s hypertenziou?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je liečiť hypertenziu tým, že ju užívate každý deň.

Zmeny v štandardnom ukazovateli krvného tlaku (BP) - jeden z najčastejších problémov v modernej spoločnosti. Ochorenie bolo pozorované u ľudí vo veku 55 rokov. V poslednom desaťročí sa ľudia stali aktívnymi u ľudí starších ako 40 rokov. Preťaženie, stresové situácie, zlé návyky, nezdravá strava, znížená fyzická aktivita vedú k rozvoju kardiovaskulárnych ochorení, ktoré spôsobujú hypertenziu alebo hypotenziu. Štandardný indikátor - systolický tlak na úrovni 120 mm Hg. Diastolický tlak - 80 mm Hg. Art. Odchýlky vedú k narušeniu fungovania životne dôležitých orgánov, čo môže vyvolať vážne následky. Symptomatológia ochorenia sa prejavuje bolesťou hlavy, búšením srdca, suchou expektoráciou.

Vysokotlakový kašeľ

Kašeľ je známkou ochorenia dýchacích ciest. Vyhlásenie je nesprávne. Priame podráždenie dýchacích orgánov je spojené s patológiou srdca a krvných ciev. Proces cirkulácie ovplyvňuje pľúca, srdce a cievy. Zlyhanie krvného obehu môže ovplyvniť životne dôležité orgány. Kardiálny kašeľ je hlavným príznakom kardiovaskulárneho systému, najmä ak existuje hypertenzia. Je to bežné vykašliavanie na prechladnutie. Rozdiel - spútum nevyniká. V zriedkavých prípadoch dochádza k prepúšťaniu krvi. Ak nezistíte príčinu vzniku patológie, nezačínajte v čase liečby ochorenia, proces bude viesť ku komplikáciám (pľúcny edém, srdcová astma). Tieto porušenia môžu spôsobiť smrť.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Hlavnou príčinou srdcového kašľa je slabá práca v srdcových komorách, patologické procesy v tkanivách, hypertenzia. Vedú k narušeniu srdca, zničeniu krvných ciev, zvýšenému krvnému tlaku, najmä v pľúcach, ateroskleróze. Zjavená patológia počas cvičenia. U ťažkých pacientov s pokročilou formou sa expektorácia stáva častejšou pri prechode do polohy na bruchu. Tekutina zapĺňa pľúca a začína proces expektorácie. Pacienti majú vysoký krvný tlak.

Úroveň odchýlky od normatívneho indikátora sa môže počas útoku meniť smerom nahor. Zvýšený krvný tlak vzniká ako dôsledok prítomnosti srdcového kašľa. Existuje vzťah medzi ukazovateľmi. Podráždenie dýchacích ciest spôsobuje zvýšený krvný tlak a naopak.

Zvýšený tlak pri príčinách kašľa

Krvný tlak pri kašli stúpa. Tento proces je spôsobený neschopnosťou ciev reagovať na nápor veľkého objemu prietoku krvi emitovaného srdcom. Srdcové zlyhanie môže vyvolať hypertenziu.

Hlavné príčiny zvýšeného krvného tlaku počas podráždenia dýchacích ciest:

• nezrovnalosti v srdcových rytmoch (arytmia, tachykardia);
• zlyhanie srdca;
• hypertenzia;
• srdcové chyby;
• zneužívanie alkoholu;
• fajčenie;
• ťažké stresové situácie;
• lézie aorty;
• porucha srdcovej chlopne;
• komplikácií po infarkte.

Mechanizmus tvorby srdcového kašľa pozostáva z nasledujúcich krokov:

• Zníženie schopnosti srdca rýchlo klesať. Proces mikrocirkulácie sa spomaľuje.
• Venózny tlak sa zvyšuje v dôsledku pomalšieho prietoku krvi.

• Vyvíja sa pneumoskleróza. Proces je spojený s ukladaním kolagénu na stenách ciev.
• Malé kapiláry sa postupne vyhladzujú, prechádzajú do spojivového tkaniva. Tlak v pľúcach sa zvyšuje znížením počtu ciev a znížením prietoku krvi.
• Nadmerný tlak v oblasti ľavej komory vyvoláva zvýšenie záťaže a trofizmus je narušený.
• Pravá polovica srdca sa rozširuje a poškodzuje krvný obeh. Krv sa dostane do tkanív, pľúc. Kašeľ sa tvorí v dôsledku podráždenia receptora.
• S ťažkou formou vývoja patológie sú možné infarkt myokardu a hypertenzná kríza.

Symptómy kašľa

Pri srdcovom ochorení sú vzájomne spojené suché kašeľ a tlak. Hladina krvného tlaku môže stúpnuť na 150 mm Hg. Art. na 100 mmHg Art. Znižuje sa správnou liečbou.

Symptómy srdcového zlyhania možno identifikovať podľa vlastností kašľa:

• suché, dráždivé receptory, prejavujúce sa v počiatočnom štádiu vývoja patologického procesu;
• ostré, bez spúta, sprevádzané bolesťou v oblasti srdca;
• paroxyzmálne, ťažké dýchanie;
• zvyšuje v polohe na bruchu, indikuje stagnáciu pľúc;
• vylučovanie krvi v spúte, sprevádzané arytmiou, ukazovateľom vývoja tromboembolizmu.

Klinický obraz výskytu hypertenzie pred podráždením dýchacieho systému alebo naopak je určený symptómami:

• podráždenie dýchacieho systému, vyprovokovanie suchého vykašliavania;
• nedostatok spúta;
• modrastý odtieň pier, úst, nosa;
• bolesť v srdci;
• hypertenzia, zvýšený tep;
• opuch krčných žíl, prasknutie kapilár, tvorba vaskulárnej siete;
• slabosť;
• závraty;
• zvýšené potenie;
• bolesť hlavy;
• pulzácia krvi v oblasti mozgu počas útokov;
• dýchavičnosť;
• nedostatok kyslíka;
• podvýživa na bunkovej úrovni;
• strata pružnosti žily;
• epistaxa s predĺženým záchvatom v dôsledku prudkého zvýšenia krvného tlaku.

Diagnóza a liečba kašľa a vysokého krvného tlaku

Ak sa prejavuje predĺžená expektorácia, ktorá nie je spojená s nachladnutím, odporúča sa okamžite konzultovať s lekárom, najmä ak je vedľajším účinkom hypertenzia. Lekár vám predpíše sériu testov na určenie príčiny ochorenia. Po diagnóze vyvinie komplex liečby pre váš prípad.

Metódy diagnostiky kašľa srdca:

1. EKG - elektrokardiografia, štúdia, ktorá umožňuje stanoviť ischémiu a hypertrofiu myokardu.
2. Echo-KG - ultrazvuk srdca. Určuje schopnosť komôr uzavrieť kontrakt. Na základe diagnostickej metódy môžeme konštatovať príčinu vysokého krvného tlaku.
3. X-ray štúdia. Definuje procesy stagnácie vo svaloch myokardu.
4. Tomografia - podrobne určuje stav srdcového svalu.

Po komplexnom vyšetrení lekár vykoná diagnostiku a predpíše liečbu.

Hlavné metódy liečby:

• lieky - liečba s predpisovaním interagujúcich liekov;
• pomocná časť komplexnej terapie, ktorá dopĺňa predchádzajúcu metódu.

Hlavné lieky používané pri zvyšovaní krvného tlaku v dôsledku kašľa:

• vazodilatátory - rozširuje cievy;
• beta blokátory, ktoré ovplyvňujú svalovú kontrakciu srdca;
• ACE inhibítorová skupina - znižuje krvný tlak;
• diuretiká - diuretiká;
• sirupy z podráždenia dýchacích ciest;
• antiarytmiká;
• riedidlá krvi;
• uľahčujúce vykašliavanie.

• obnovenie osemhodinového režimu spánku;
• pokles emocionálneho zaťaženia, nervové napätie;
• vypracovanie správnej diéty;
• terapeutické cvičenia po porade s lekárom;
• odvykanie od fajčenia, zneužívanie alkoholu.

Odporúča sa používať ľudové prostriedky, ktoré sú pre telo bezpečné.

Podľa štúdie, určenie hlavnej príčiny hypertenzie a podráždenie dýchacieho systému, lekár predpíše komplex liekov. Terapia je účinná pri použití adjuvantných metód.

Prevencia a odporúčania, ak sa zvýši tlak pri kašli

Pri prvých príznakoch hypertenzie, ak je sprevádzaná expektoráciou, určte príčinu. Pre prevenciu patológie sa odporúča dodržiavať pokyny:

• zbaviť sa zlých návykov;
• viesť zdravý životný štýl;
• jesť správne, jesť viac zeleniny a ovocia, odstrániť mastné, vyprážané potraviny;
• vypiť najmenej dva litre vody za deň;
• chodiť na čerstvom vzduchu;
• nezanedbávať fyzické aktivity;
• užívajte vitamíny.

Pri dodržaní uvedených odporúčaní budú pacienti schopní obnoviť štandardný indikátor krvného tlaku. Kardiológovia odporúčajú použitie ľudových prostriedkov. Pamätajte si, že samošetrenie je nebezpečné pre zdravie. Užívajte lieky po konzultácii s lekárom, najmä počas tehotenstva.

Hypertenzia sprevádzaná podráždením dýchacích ciest, prvý príznak dysfunkcie kardiovaskulárneho systému. Je potrebné zaobchádzať s komplexom nástrojov, ktoré môžu tento problém radikálne vyriešiť. Denne dávajte pol hodiny fyzickej námahy, obnovujú krvný obeh, odstraňujú žilovú stázu.

Kašeľ srdca: príznaky, liečba

Mnohí ľudia veria, že kašeľ je príznakom iba chorôb dýchacieho systému, ale nie je. Pľúca sú úzko prepojené so srdcom a cievami. To je dôvod, prečo poruchy obehového ústrojenstva môžu ovplyvniť činnosť dýchacích orgánov a človek bude mať kašeľ srdca. Tento príznak mnohých chorôb kardiovaskulárneho systému sa môže objaviť pred začiatkom liečby alebo kvôli nej. Srdcový kašeľ pripomína kašeľ s normálnou bronchitídou, ale nie je sprevádzaný produkciou spúta. V závažných prípadoch sa v obsahu kašľa môžu objaviť pruhy krvi. S progresiou ochorenia a absenciou liečby môže kašeľ srdca viesť k rozvoju srdcovej astmy alebo pľúcneho edému. Takéto stavy sa môžu stať život ohrozujúcimi a vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.

V tomto článku sa pozrieme na hlavné príčiny vzhľadu, vývojového mechanizmu, symptómov a metód liečby srdcového kašľa. Tieto vedomosti vám pomôžu včas podozriť z nástupu ochorenia a prijať potrebné opatrenia na jeho odstránenie, ktoré zabránia vzniku strašných komplikácií.

dôvody

Hlavnou príčinou srdcového kašľa je stáza krvi v pľúcach, ku ktorej dochádza, keď srdce nie je schopné normálne pumpovať krv. Takéto preťaženie, dekompresia aktivity srdca, vedie k hromadeniu tekutiny v pľúcach, čo spôsobuje podráždenie priedušiek a samotný kašeľ. Srdcové zlyhanie môže byť vyvolané mnohými akútnymi a chronickými patológiami srdca a krvných ciev, ako napríklad:

• arteriálnej hypertenzie;
• ischemická choroba srdca;
• myokarditída;
• kardiomyopatia;
• kardio;
• srdcový infarkt;
• infarkt myokardu;
• vrodené srdcové chyby;
• získané valvulárne lézie srdca (najmä mitrálne);
• arytmie;
• aortálne lézie (aneuryzma, mesaortitída);
• mediastinálne ochorenia.

Príčiny srdcového kašľa môžu byť aj endokrinné ochorenia, nadmerné požívanie alkoholu, fajčenie, závažné formy anémie, užívanie určitých liekov na liečbu kardiovaskulárnych patológií, časté a ťažké stresy.

Prečo sa objavuje kašeľ srdca?

Prívod krvi do pľúc zabezpečuje malý kruh krvného obehu a jeho účinnosť do značnej miery závisí od užitočnosti ľavej komory a predsiene. Vývoj srdcového kašľa prechádza niekoľkými štádiami. Mechanizmus inhibície respiračnej funkcie je nasledovný:

1. Patologické procesy, ktoré sa vyskytujú v ľavej komore, spôsobujú pokles jej kontraktility a nemôžu účinne pumpovať krv z pľúcnych tepien do aorty. Takéto zmeny v práci srdca vedú k zvýšeniu tlaku v pľúcach a pomalej mikrocirkulácii krvi.
2. Pomalý prietok krvi spôsobuje zvýšenie tlaku v žilách a hladovanie tkanív kyslíkom.
3. V dôsledku hypoxie sa kolagénové vlákna ukladajú na interalveolárnej septe a na steny malých ciev, ktoré spôsobujú rozvoj pneumosklerózy.
4. Malé cievy pľúc sa postupne sclerosed a úplne obliterated (zarastené spojivového tkaniva). Takéto patologické procesy vedú k zníženiu prietoku krvi v pľúcach a ešte väčšiemu zvýšeniu tlaku v pľúcnych cievach.
5. Zvýšený tlak v pľúcnej artérii vedie k zvýšenému stresu na ľavej komore a hypertrofiu.
6. Potom dochádza k dilatácii (rozšírenie hraníc) pravej polovice srdca, čo spôsobuje stagnáciu veľkého obehu. Kvapalná časť krvi uniká do pľúcneho tkaniva a dráždi bronchiálne receptory. Pacient má kašeľ srdca, ktorý sa vyskytuje chronicky, objavuje sa pri pokuse o horizontálnu polohu a zhoršuje sa večer alebo v noci.
7. Pri ťažkých komplikáciách patologického procesu v srdci (napríklad pri rozvoji nového záchvatu srdcového infarktu, arytmie, ventrikulárnej fibrilácie atď.) Sa vyvíja akútne zlyhanie ľavej komory a jeho rýchla progresia môže spôsobiť záchvaty srdcovej astmy alebo pľúcny edém.

príznaky

Po zozbieraní úplných informácií o povahe kašľa lekár určí taktiku ďalšieho vyšetrenia pacienta.

Srdcový kašeľ má celý rad charakteristík, ktoré ho odlišujú od kašľa nachladnutia alebo bronchiálneho kašľa:

1. Srdce kašeľ suché. Počas kašľa pacient nevyžaruje hlien, hlien alebo hnis. Počas akútnych záchvatov môže nastať krvavý výtok.
2. Kašeľ je sprevádzaný cyanózou (modrá) pier, nasolabiálneho trojuholníka, ušných lalokov alebo špičiek prstov.
3. Počas kašľa má pacient rýchle dýchanie. Spočiatku sa dyspnoe a kašeľ objavujú len počas fyzickej námahy, ale ako choroba postupuje, aj dlhá konverzácia môže spôsobiť dusivý suchý kašeľ a rýchle dýchanie.
4. Kašeľ je sprevádzaný bolesťou v srdci a búšenie srdca, ktoré je spôsobené preťažením krvi srdcom.
5. Kašeľ môže byť sprevádzaný stavmi v bezvedomí alebo strapcami, ktoré sú vyvolané zvýšením tlaku v hrudníku a znížením objemu krvi do srdca.
6. Počas záchvatov kašľa sú žily na krku opuchnuté.
7. Kašeľ sa objavuje alebo zvyšuje, keď sa snažíte ľahnúť, pretože v tejto polohe tela je ľavá komora ešte preťažená. Niektorí pacienti dokonca musia spať v polovičnej polohe. Rovnaký príznak možno pozorovať pri bronchiálnej astme, a preto tento stav pacienta vyžaduje diferenciálnu diagnózu.
8. Na začiatku ochorenia je kašeľ sprevádzaný výraznou slabosťou, potením a závratmi. Ďalej sa u pacienta večer objaví opuch členka. V neskorších štádiách opuchu sa stáva hustší, stabilný a nezmiznú ráno.

Vyššie uvedené znaky srdcového kašľa sa môžu prejavovať v rôznych stupňoch. Ich závažnosť závisí od príčiny kašľa a závažnosti základného ochorenia srdca.

Kašeľ srdca môže byť:

• dráždivé a suché - v počiatočných štádiách ochorenia, keď sa ešte nerozvinula stagnácia v systémovom obehu;
• ostré, krátke a suché, kombinované s bolesťou v srdci - často pozorované pri reumatizme, ktorý bol komplikovaný perikarditídou;
• suchá a paroxyzmálna, sprevádzaná ťažkosťami s dýchaním - často pozorovaná pri mitrálnej stenóze;
• večer alebo v noci, hlasný a oslabujúci, vyskytujúci sa v polohe na bruchu alebo pri pokuse o horizontálnu polohu je charakteristický pre chronické zlyhanie ľavej komory;
• kašeľ s hemoptýzou - objavuje sa pri ťažkej pľúcnej kongescii v dôsledku fibrilácie predsiení a zlyhaní pravej komory, čo môže znamenať rozvoj tromboembolizmu.

Keď sa objavia prvé epizódy srdcového kašľa, pacient sa musí poradiť s lekárom a podstúpiť vyšetrenie, ktoré umožní zistiť príčinu odchýlok v činnosti srdca. Včasná liečba zistenej choroby sa rýchlo zbaví kašľa a spomalí progresiu hlavnej choroby.

diagnostika

Prieskum rádiografia hrudných orgánov umožňuje lekárovi zistiť kongestívne zmeny v pľúcach a urobiť diferenciálnu diagnózu s rôznymi ochoreniami, ktoré sú sprevádzané kašľom.

Symptómy srdcového kašľa môžu byť podobné príznakom mnohých ochorení srdca a dýchacieho systému. Pre presnú diagnózu sú pacientovi predpísané nasledujúce diagnostické metódy:

• EKG - na detekciu ischémie a hypertrofie myokardu;
• Echo-KG - študovať a hodnotiť kontraktilitu komôr a podrobnejšie štúdium štruktúry srdca;
• X-ray - na zistenie preťaženia pľúc;
• tomografia - pre podrobnú štúdiu stavu myokardu.

liečba

Na odstránenie srdcového kašľa je pacientovi predpísaný priebeh liečby základného ochorenia, ktoré ho spôsobilo. Vlastná liečba tohto nepríjemného symptómu je neprijateľná, pretože pokusy o jeho potlačenie môžu viesť k nežiaducim následkom. Počas srdcového kašľa sa priedušky vymiznú a inhibícia týchto procesov spôsobí hromadenie výtoku z pľúc. Preto by mal byť priebeh liečby menovaný iba kardiológom.

Ak sa chcete zbaviť srdcového kašľa, okrem liečby základného ochorenia, lekár vám odporučí celý rad aktivít.

Denná rutina

Dodržiavanie režimu práce a odpočinku v prípade patológií kardiovaskulárneho systému umožňuje zabrániť preťaženiu a priaznivo ovplyvňuje činnosť srdca. Odporúča sa, aby títo pacienti spali aspoň 8 hodín denne.

Odmietnutie zlých návykov

Fajčenie a alkohol majú vážnu záťaž na srdce a ich odmietnutie by sa malo uskutočniť v čo najkratšom čase.

Prevencia stresu

Stresové situácie predstavujú vážnu hrozbu pre ľudí so srdcovými patológiami a pacient by sa mal naučiť, ako im správne odolať a nie sú rozrušení nad maličkosťami. V prípade potreby môže lekár odporučiť použitie sedatív.

Časté prechádzky na čerstvom vzduchu

Keď je kašeľ pozorovaný hladovaním tkanív kyslíkom a prechádzky na čerstvom vzduchu prispievajú k ich saturácii kyslíkom. Takáto kyslíková terapia pomôže nielen odstrániť srdcový tep a dýchavičnosť, ale aj normalizuje náladu a spánok.

Zdravé jedlo

Pri chorobách kardiovaskulárneho systému môže lekár predpísať špeciálnu diétu alebo odporučiť zníženie množstva konzumovanej soli a zneškodnenie škodlivých produktov (mastné mäso, rýchle občerstvenie, údené mäso, uhorky, sóda, silný čaj a káva). Všetkým pacientom sa neodporúča prejedať sa a sledovať ich hmotnosť, pretože tieto faktory môžu vyvolať a zhoršiť srdcový kašeľ. Pacienti by nemali piť veľké množstvo tekutiny (objem spotrebovanej tekutiny sa stanoví individuálne).

Fyzická aktivita

Dostatočná fyzická aktivita prispieva k normalizácii krvného obehu a eliminácii stagnácie. Ich intenzita musí byť individualizovaná a je určená len všeobecným stavom pacienta. Spočiatku by mali byť minimálne a so zlepšovaním stavu - postupne sa zvyšovať.

Liečba liekmi

Na odstránenie srdcového kašľa môžu byť takéto lieky predpísané:

• diuretiká: Indapamid, Trifas, Veroshpiron a ďalšie;
• vazodilatátory: Atacand, Losartan, Kandekor;
• antitusiká s anestetickým účinkom: sú predpísané iba v prípadoch, keď epizódy kašľa významne zhoršujú stav pacienta, spôsobujú synkopu a závažnú slabosť.

Výber liekov na odstránenie srdcového kašľa, ich dávkovanie a trvanie príjmu určuje len lekár. V závislosti od stavu pacienta môže lekár upraviť liečebný režim.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Ľudové prostriedky

Väčšina kardiológov neodporúča použitie ľudových prostriedkov na odstránenie srdcového kašľa. Je možné použiť niektoré obľúbené recepty až po konzultácii s lekárom a diagnostikovaní základného ochorenia, ktoré spôsobilo vznik tohto nepríjemného symptómu.

Kardiálny kašeľ je "prvým zvončekom" mnohých patológií kardiovaskulárneho systému a významným dôvodom pre odkaz na kardiológa. Nie všetci ľudia, ktorí nesúvisia s liečivami, sú schopní to rozpoznať sami. Náš článok vám pomôže včas podozriť z výskytu kašľa srdca a prijať správne a včasné opatrenia. Neutomatizujte tento alarmujúci a nepríjemný symptóm a neodkladajte návštevu u lekára, pretože môže byť spôsobená mnohými nebezpečnými chorobami a komplikovaná srdcovou astmou a pľúcnym edémom. Pamätajte si to a buďte zdravý!

Channel One, program „Žiť zdravo“ s Elenou Malyshevovou na tému „Prečo kašľame? Neobvyklé príčiny kašľa “(pre kašeľ srdca, pozri 11:17):

Pozrite si toto video na YouTube

Intracardiac thrombi a ako ohrozujú

Trombóza je závažná patológia obehového systému. Lokalizácia krvných zrazenín v artériách, žilách a kapilárach vedie k viac či menej rozsiahlej oblasti ischémie tkanív a orgánov. Dôsledky sú ťažšie, čím väčšie je upchaté plavidlo.

Odrezaná krvná zrazenina alebo jej časť sa stáva embóliou a začína „chodiť“ spolu s krvným obehom. Považuje sa za najnebezpečnejšie vstúpiť do pľúcnej tepny a predných ciev mozgu.

Primárna lokalizácia a cesta embólie je dôležitá na stanovenie predpovede poškodenia orgánov. Ak sa objaví tromboembolizmus pľúcnej artérie, keď sa trombotická hmota systému žíl od dolných končatín po pravú predsieň, a potom do komory, potom embólia cez defekt oválneho otvoru do ľavého srdca je potrebná na poškodenie mozgových ciev.

Prečo sa v srdci tvoria krvné zrazeniny?

Embólia môže vstúpiť do srdcovej dutiny z iných ciev s krvným riečiskom. Ale možno aj tvorba intrakardiálnej krvnej zrazeniny, jej rast, po ktorom nasleduje vážne poškodenie krvného obehu.

Dôvody primárneho umiestnenia v predsiene a komorách sú:

• poškodenie srdcovej steny a chlopní spôsobujúce turbulenciu v prietoku krvi;
• pomalý prietok krvi;
• zvýšená zrážanlivosť krvi.

Podobné stavy sa vyskytujú pri nasledujúcich ochoreniach:

• srdcové defekty (najčastejšie sa vo vnútri ľavej predsiene v mitrálnej stenóze reumatickej etiológie vytvára krvná zrazenina);
• infarkt myokardu pravej a ľavej komory so šírením do všetkých stien (transmurálne), rednutie steny srdca pri zjazvení po srdcovom infarkte spôsobuje vznik vakového výčnelku (aneuryzma);
• arytmie spojené s nepravidelnou kontrakciou srdcového svalu.

Významnú úlohu zohráva dodržiavanie klinického priebehu ochorení srdca a ciev, zápalu pľúc, angíny a chrípky. Pri týchto ochoreniach sa významne aktivuje tvorba fibrínu (jedna zo zložiek krvnej zrazeniny).

Vlastnosti intrakardiálnej lokalizácie

Krvné zrazeniny sa líšia v štruktúre, vzhľadu. V plavidlách je zvyčajné rozlišovať:

• v artériách - „biely“ trombus tvorený trombocytmi, leukocytmi, fibrínom;
• v žilách - "červená", pozostávajúca z rovnakých buniek + červených krviniek;
• hyalín - tvoria sa v kapilárnom lôžku neobsahujú fibrín, je nahradený proteínmi.

Srdcové tromby sú zmiešané, majú pestrý obraz, charakteristický vzhľad, preto sa nazývajú aj vrstvené. Podľa ich štruktúry je zvyčajné rozlišovať medzi nimi:

• hlava (viac podobná "bielemu" trombu);
• telo;
• chvost (vyzerá ako "červený" trombus).

Hlavný trombus pripojený k vnútornej stene (endokardiálny epitel).

Pri prejavoch symptómov sa vyskytujú niektoré vlastnosti intrakardiálnych zrazenín.

V závislosti od schopnosti pohybovať sa v dutine môže byť krvná zrazenina:

• mobilné - voľne sa pohybujú v predsieňach alebo komorách, najčastejšie tvorených v ľavej predsieni;
• fixovaný - s jedným koncom pripevneným na stenu, niekedy je vytvorená „noha“, ako pri polypoch.

Okrem toho sa vo vzťahu k srdcovej dutine rozlišujú:

• parietálny trombus - najčastejšie sa vyskytuje počas zápalového procesu v endokarde s prechodom na chlopne, pripojené k ušiam predsiení pre chronické srdcové zlyhanie, ischémiu, k stene aneuryzmy, zanechávajúc priechod pre prietok krvi;
• oklúzne - úplne blokujú lumen dutiny, čo spôsobuje smrť.

Porovnávaciu diagnostiku možno pripísať podobnému typu progresívneho ochorenia a čoskoro naznačiť možnosť úplnej obštrukcie.
Krvné zrazeniny ľavej predsiene postupne nadobúdajú úplný objemový tvar a nazývajú sa guľovité.

Pri aneuryzme prispieva trombóza k zvýšeniu objemu, expanzii. Takáto krvná zrazenina sa nazýva dilatácia, urýchľuje stenčenie steny a jej prasknutie.

príznaky

Klinické prejavy imobilného trombu sú oveľa menej výrazné. Pacienti sú zriedka obťažovaní:

• tachykardia;
• sedenie pri dýchavičnosti.

V prípade pohyblivosti v ľavej predsieni sú pozorované:

• bolestivé ataky srdcového tepu, keď srdcové tepy pretrepú celú hrudník (klinici ich nazývajú "horúčkovité");
• studený lepkavý pot;
• ostré blanšírovanie pier a prstov;
• mdloby.

Počas útoku sa pulz na radiálnej tepne nerozpoznáva ani dramaticky neznižuje. S auskultáciou môžu zmiznúť predtým počuť zvuky.
Symptómy zhoršenia polohy v sede, keď klesá a upcháva venózny otvor, sú charakteristické pre globulárny trombus alebo ukotvenú „nohu“.

Uvedenie pacienta do ležiacej polohy výrazne zlepšuje zdravie.

Trvanie záchvatov bezvedomia sa líši individuálne: od niekoľkých sekúnd do dvoch hodín.

Príznaky trombózy u pacienta so srdcovým ochorením môžu byť:

• pretrvávajúce srdcové zlyhanie, ktoré zle reaguje na liečbu;
• ťažká dýchavičnosť, cyanóza rúk a nôh, tachykardia, žltnutie kože;
• vzniku pľúcnej hypertenzie.

diagnostika

Bohužiaľ, často in vivo diagnóza zaostáva za rýchlosťou vývoja ochorenia. Použitie elektrokardiografických štúdií nemôže zamerať lekára na diagnózu, pretože nezistí krvnú zrazeninu.
Pacienti s chorobou by mali častejšie robiť ultrazvuk, dopplerografiu. Tieto metódy majú schopnosť vizualizovať štruktúru dutín srdca.

Diferenciálna diagnostika klinických príznakov sa vykonáva:

• embólia pľúcnej artérie - akútna bolesť v boku, náhla náhla dýchavičnosť, kašeľ s krvavým spútom, cyanóza horných častí tela, pľúcny edém, trvanie prúdenia;
• predsieňový myxóm - podobá sa mitrálnej stenóze, ale nemá charakteristické zhoršenie stavu pacienta v sede, pacient zvyčajne nemá žiadnu predchádzajúcu reumatickú anamnézu.

Ak sa v srdci stratil nehybný trombus, potom sa akútne príznaky porúch obehového systému v rôznych orgánoch stávajú príznakmi komplikácií:

• vývoj akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody s paralýzou, zhoršenou rečou, zrakom a štatistikami komplikácií mitrálnej stenózy naznačuje, že embólia v mozgových cievach hovorí, že až 70% pacientov trpí týmto tromboembolizmom;
• trombóza žilovej žily na krku, je tu ostrý závrat, intenzívna bolesť hlavy, zrakové poškodenie je možné;
• oddelenie trombovej častice a vstup do jednej z koronárnych artérií spôsobuje klinický stav akútneho infarktu myokardu so silnou bolesťou, šokom;
• embólia renálnej artérie prejavujúca sa silnou bolesťou dolnej časti chrbta, zhoršenou produkciou moču;
• trombóza mezenterických ciev prispieva k peritonitíde s nekrózou črevných slučiek, prejavuje sa silnou bolesťou brucha, nadúvaním;
• ak sa embólia dostane do tepien horných a dolných končatín, vyvinie sa vzor vykrvácania, koža je bledá a modrá, bez pulzácie, na dotyk studená koža, je tu možnosť gangrény a blížiacej sa operácie amputácie.

liečba

Na liečbu trombózy v srdci je jedinou metódou včasná operácia s extrakciou krvnej zrazeniny. Konzervatívne metódy môžu zabrániť zvýšenej trombóze, ale nevylučujú už vytvorenú zrazeninu.

Pacienti potrebujú úplnú liečbu:

• zlyhanie srdca;
• hypertenzia;
• reumatizmus;
• krvné ochorenia, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi;
• Chirurgická eliminácia patológie pre srdcové chyby.

Na podporu normálnej viskozity krvi by pacienti mali neustále užívať udržiavacie dávky:

• antitrombocytárne činidlá - nedovoľujú, aby sa doštičky zlepili;
• antikoagulanciá - pôsobia na faktory zrážanlivosti.

Boli vyvinuté endoskopické operácie trombektómie. V tomto prípade chirurg s otvoreným srdcom vkladá endoskop cez uši do predsiení, skúma a odstraňuje všetky zrazeniny, s ktorými sa stretol.

Operácia neodstraňuje hlavné patogenetické procesy vedúce k zvýšenej trombóze, vykonáva sa zo zdravotných dôvodov. Preto bude pacient musieť prekonať proces opakovania po úspešnom zbavení sa krvnej zrazeniny.

Trombóza srdcových komôr sa považuje za závažnú komplikáciu mnohých progresívnych ochorení. Stav pacienta je zvyčajne taký závažný, že rozhodnutie okamžite extrahovať krvnú zrazeninu pre pacienta a príbuzných je veľmi dôležitým krokom. Je potrebné, aby ste to dôkladne prediskutovali so svojím lekárom.

Pľúcny edém po operácii

Príčiny pľúcneho edému

Porucha normálnej výmeny plynov v pľúcach a v dôsledku toho akumulácia tekutiny môže byť spôsobená dvoma hlavnými dôvodmi: fyziologickým a liečivým.

Fyziologický dôvod je nasledovný: vykonanie operácie na orgáne, ktorý ovplyvňuje pľúcny obeh, znižuje intenzitu prietoku krvi cez ňu, stagnácia krvi vedie k prenikaniu kvapalnej zložky krvi cez steny krvných ciev do pľúcnych alveol.

Drogový dôvod: počas pooperačného obdobia sa užívajú lieky, niektoré majú negatívny vplyv na pomer medzi intrapulmonálnym tlakom a hydrostatickým tlakom kapilár v pľúcach.

Možné porušenie normy koloidno-osmatického krvného tlaku v dôsledku prítomnosti liekov v ňom. Ako výsledok - porušenie výmeny plynu a pľúcneho edému.

Symptómy pľúcneho edému

Zvyčajne sa náhle objavia symptómy pľúcneho edému po operácii. Vyskytuje sa ťažkosti s dýchaním, zvýšená frekvencia inhalácie a srdcová frekvencia, charakterizovaná suchým neproduktívnym kašľom.

Ani v polovičnej polohe sa nevyskytuje úľava pri dýchaní. Niekedy po prvých príznakoch dochádza k vykašľaniu hmoty peny.

Liečba pooperačného pľúcneho edému

Terapeutické opatrenia sa vykonávajú v niekoľkých smeroch:

• normalizácia tlakového pomeru v plynnom prostredí respiračných a malých krvných ciev;
• blokovacie procesy vedúce k peneniu a hypoxémii;
• depresia excitovaného stavu a redukcia hyperaktivity symptoadrenálneho systému;
• zníženie zaťaženia pľúcnej cirkulácie a pľúcnej tekutiny.

Všetky tieto činnosti sa vykonávajú na klinike a pod dohľadom zdravotníckych pracovníkov. Inhalácia výparov etylalkoholu cez inhalátor sa často používa na zníženie penenia. Pomer tlaku sa vyrovná anestetickým aparátom pri určitom tlaku.

Excitovaný stav sa odstráni zavedením intravenóznych sedatív - midazolamu, sibazónu, droperidolu alebo hydroxybutyrátu sodného. Najjednoduchší spôsob, ako znížiť zaťaženie malého kruhu - uloženie venóznych popruhov alebo pneumomanzhetov.

POSTOPERATÍVNY PULMONÁRNY SWIFT

Pľúcny edém (OL) počas a po operácii bol v poslednej dobe považovaný za jeden z najzávažnejších komplikácií, pľúcneho prejavu srdcového zlyhania alebo hyperinfúzie. Jeho výskyt je spôsobený prechodom kvapalnej časti krvi z pľúcnych kapilár do dýchacích priestorov dýchacieho traktu v dôsledku zmeny normálnych pomerov medzi hydrostatickým tlakom v kapilárach a opačne pôsobiacim intrapulmonálnym tlakom, ako aj koloidno-osmotickým tlakom krvi.

V dôsledku významných zmien v týchto faktoroch klesá tlakový gradient medzi mikrodrážkami pľúc a plynným médiom difúznej zóny pľúc, ktorá je v podstate pľúcnym intersticiiom.

Zvýšená permeabilita alveolokapilárnej membrány pod vplyvom rôznych humorálnych faktorov komplikovaného pooperačného obdobia (BAS, iné ETS), ako aj použitie predĺženej aspirácie z bronchiálneho stromu počas jeho rehabilitácie podporuje počiatočný prechod intravaskulárnej tekutiny obsahujúcej proteín do plynného média pľúc. Voda na povrchu pľúcnej difúznej membrány eliminuje povrchovo aktívne vlastnosti pľúcneho povrchovo aktívneho činidla (Johnson J.W.C. et al. 1964), ktoré drasticky redukuje plúcnu komplianciu a zvyšuje spotrebu energie pre dýchanie.

Prenos významných množstiev povrchovo aktívnych fosfolipidov a proteínov do tekutiny, ktorá sa potí do lúmenu dýchacieho aparátu, prispieva k tvorbe rezistentnej peny, ktorá vyplňuje pľúcny vzdušný priestor, ktorý je považovaný za prejav alveolárneho OJI (Luizada AA 1965). Naplnenie dýchacích ciest penou ďalej narúša distribúciu plynu v pľúcach a v konečnom dôsledku znižuje účinnosť výmeny pľúc v pľúcach s výrazným zvýšením spotreby energie pri dýchaní.

Špecifická genéza skorého pooperačného OL je komplexná. Hyperaktivácia sympatoadrenálneho systému, najmä pri nedostatočnej anestézii, zvýšenie hladiny tzv. Traumatických mediátorov a MSM, akútny pokles CHSK pod vplyvom nadmernej infúzie fyziologických roztokov na pozadí nedostatku albumínu v plazme, priamy vplyv hypoxie a venóznej hypoxémie, acidózy, hyperenterémie a permeability. s poklesom výkonu srdca, - NL po operácii v rôznych kombináciách sa môže kombinovať v každom konkrétnom prípade.

Väčšina resuscitátorov má tendenciu veriť, že hemodynamické príčiny skorej OLA zohrávajú významnú úlohu len u pacientov s počiatočným poškodením myokardu alebo myokardu, sprievodným chlopňovým ochorením srdca alebo priamou traumou myokardu počas srdcového chirurgického zákroku.

Akútna hypertenzia pľúcneho obehu sa často vyvíja druhýkrát a môže byť spojená s priamym poškodením ONE faktormi (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza) neplatného srdcového svalu. Táto porucha sa jasne prejavuje na pozadí zvýšenej systémovej vaskulárnej rezistencie v dôsledku nízkeho BCC alebo naopak vysokého krvného tlaku vo veľkom obehu, ktorý môže byť reálny v bezprostrednom pooperačnom období. Včasné klinické pozorovania pľúcnych chirurgov A.D. Yarushevich (1955), I.S. Kolesnikova (1960) zdôrazňuje, že vývoj NL sa zvyčajne zhodoval s obdobím najväčšej nestability pľúcnej výmeny pľúc u týchto pacientov: po resekcii pľúc sa vyskytol v prvých hodinách a najneskôr v prvých dňoch po zákroku.

Neskoršie pooperačné OJI sa vyvíjajú nielen na pozadí hemodynamických porúch (s výraznou redukciou IOC), ktoré sú sprevádzané ďalšími pooperačnými komplikáciami, ako je bilaterálna pneumónia alebo jediná pľúcna pneumónia, akútny infarkt myokardu.

Často sa OJI stáva koncom závažného nedostatku proteínov s extrémnou hypoproteinémiou, infekčnou zápalovou endotoxikózou alebo dekompenzáciou sprievodnej hypertenzie na pozadí cerebrálnej cirkulácie. Takéto OJI sa vyvíjajú pomaly, v štádiu intersticiálneho edému s retenciou tekutín v peribronchiálnom tkanive. Intenzita akumulácie vody v pľúcach do značnej miery závisí od veľkosti systémového krvného tlaku (hypertenzná kríza) v dôsledku zvýšenia rýchlosti filtrácie tkanivovej tekutiny zo systému bronchiálnych ciev (Simbirtsev, S.A. Serikov, VB 1985).

Klinika a diagnostika. V mnohých prípadoch sa počiatočné štádium pooperačného OJI vyskytuje náhle. Len niekedy mu predchádza typický syndróm vo forme pocitu tlaku za hrudnou kosťou, pocit nedostatku vzduchu a najmä suchý neproduktívny kašeľ. Ale čoskoro pacient prevezme pozíciu orthopnea. Vdýchnutie je ťažké, vyžaduje značné fyzické úsilie, tachypnea viac ako 40 za minútu. Počas auskultácie je najprv nadýchaný dych nad pľúcami, často sprevádzaný neproduktívnym kašľom. Súčasne sa zvyšuje tachykardia napriek absencii dôvodov hypovolémie. Zvýšenie systémového krvného tlaku a niekedy aj CVP, ako aj mierna dilatácia žiakov, čo poukazuje na nadmernú aktiváciu sympatoadrenálneho systému a dopĺňa obraz komplikácií.

Na pozadí rozloženého štádia OL nad pľúcnymi poliami, perkusie odhaľujú vysokú tympanitídu, najmä nad jej hornými časťami, je počuť obrovské množstvo vlhkých potôčok, ktoré sú niekedy počuť z diaľky. Srdcové zvuky takéhoto pacienta sú ťažko rozlíšiteľné. Dýchanie sa rýchlo prebubláva výtokom bielej, žltej alebo ružovej penovej spúty, ktorej množstvo môže dosiahnuť 2–3 litre počas 1-2 hodín.

V terminálnom štádiu OJI, na pozadí zmäteného alebo strateného vedomia, cyanózy kože, bublajúceho sa dýchania, niekedy agonistického typu a veľkého množstva spúta, sa zaznamenáva marginálna tachykardia (140-180 kontrakcií za minútu) a niekedy sa naopak zaznamenáva bradykardia, nestabilný systémový krvný tlak. pretrvávajúce a významné zvýšenie CVP.

Pri pulznej oxymetrii a laboratórnej kontrole, v počiatočnom štádiu AD, je arteriálna hypoxémia kombinovaná s významnou hypokapniíou a v terminálnom štádiu je hypokapnia nahradená hyperkapnia krátko pred smrťou. Keď röntgenová kontrola pľúc nehomogénne tieňovanie, predtým zaznamenané v dolných častiach pľúc, postupne zapĺňa všetky pľúcne polia. Ak má tento pacient katéter pľúcnej artérie na intenzívne monitorovanie stavu hemodynamiky, alebo je možné tento prístup použiť na monitorovanie podľa potreby (cez centrálny venózny katéter), skúma sa pľúcny kapilárny tlak (rušivý tlak). Vo výške skutočného alveolárneho OJI je vyššia ako 28-30 mm Hg.

Hlavnými smermi liečby pooperačného OL sú terapeutické opatrenia, ktoré poskytujú niekoľko smerov terapeutických účinkov:

- obnovenie zvyčajného tlakového pomeru v pľúcnych kapilárach a plynnej atmosfére dýchacieho vzduchu;

- eliminácia penenia a hypoxémie;

- zmiernenie vzrušenia a hyperaktivity sympathoadrenálneho systému;

- zmenšenie malého kruhového a ľahkého preťaženia kvapaliny;

tieto účinky sú doplnené opatreniami na zníženie plazmatickej hydratácie a obnovenie KÓDU a normalizovanie priepustnosti alveolokapilárnej membrány.

O2 inhalácia cez anestetický prístroj pod tlakom 10-15 mmHg (14-20 cm vody.) Alebo iné zariadenie, ktoré poskytuje diabetes s PD, sa používa v prípadoch OJI, keď je komplikáciou prevažne hemodynamická genéza. Nadmerný nárast tlaku v dýchacích cestách (nad 18–20 mmHg) je neprijateľný, pretože významná rezistencia voči prietoku krvi v pľúcnych kapilárach a porušovanie pravej predsieňovej výplne zvyšuje u týchto pacientov hemodynamické poruchy.

Liečba OJI sa často začína elimináciou penenia a obnovením aktivity pľúcnych povrchovo aktívnych látok. Na tento účel je najprístupnejšia inhalácia par etylalkoholu, ktorá sa získava prechodom 02 až 96 ° C etanolu, ktorý sa naleje do bežného zvlhčovača, ktorý je obohatený etylalkoholom a kyslík sa privádza cez nosohltanové katétre.

Trvanie tejto inhalácie je 30-40 minút s 15-20 minútovými prestávkami. Pri použití zmesi kyslíka so vzduchom počas SD s PD sa etanol naleje do odparky anestetického prístroja. Zriedkavo, v ťažších podmienkach, jednoducho nalejte 2-3 ml etylalkoholu do priedušnice s prepichnutím väzivového štítu štítnej žľazy injekčnou striekačkou, najmä ak je inhibícia vedomia pacienta inhibovaná. Taktiež je možné použiť aerosólové inhalácie 20-30% vodného roztoku etanolu generovaného ultrazvukovým zahusťovačom.

Najúčinnejšie je uhasiť pľúcnu penu polysiloxánový derivát - anti-fomosilán. Účinok odpeňovania za takýchto okolností závisí od dodržiavania základných podmienok pre jeho použitie: rýchle nasotracheálne aspirácie priedušnej peny a postupné prispôsobenie sa inhalácii lieku. Kyslíková terapia s odpeňovaním s anti-fomosilanom po dobu 15-20 minút umožňuje redukovať účinky výrazného alveolárneho OJI, čo oprávnene umožňuje odkázať tento liek na špecifické analeptiká.

Rýchla úľava alveolárneho OJI umožňuje v pokojnom prostredí vykonať potrebné vyšetrenie pacienta a určiť príčinu komplikácie s určitým stupňom pravdepodobnosti. Adynamickí pacienti ľahko tolerujú antifamamilanovú inhaláciu; u tých, ktorí sú ostro nadšení, je inhalácia odpeňovača obtiažna, a preto neúčinná.

Duševné vzrušenie v tomto štádiu je eliminované intravenóznym podaním midazolamu (dormikum, floridium) 5 mg, menej často sibazónu (MT do 0,5 mg / kg pacienta), hydroxybutyrátu sodného (70-80 mg / kg MT), dokonca menej často droperidolu (až 0 2 mg / kg MT) alebo 2 - 3 ml talamonálu u dospelých pacientov, čo dopĺňa sedáciu antihistamínovými H-blokátormi (difenhydramín, diprazín).

Dlhodobé odporúčanie používať intravenózny morfín na pozadí rozšíreného obrázku v roztrúsenom obraze u rozrušených pacientov má dostatočné funkčné dôvody: okrem nevyhnutnej sedácie v takýchto prípadoch tento opiát v dávke 10 - 20 mg spôsobuje zvýšenie tónu respiračných bronchiolov, čím sa vytvára vyššia úroveň tlaku v difúznej zóne pľúc.

Antihistaminiká majú tiež patogenetický účinok, menovite znižujú priepustnosť alveolokapilárnej membrány. Pre ktoré tiež predpisujú GCS (prednizón, dexometazón), vitamíny P a C vo významných dávkach, ako aj 30% roztok močoviny v množstve 1 až 1,5 g / kg MT pacienta.

Infúzia roztoku lyofilizovanej močoviny (v neprítomnosti azotémie!), Na rozdiel od infúzie manitolu alebo sorbitolu, nepreťažuje cievne lôžko, je pacientmi dobre tolerovaná a nielen zhrubne pľúcnu alveolarapilárnu membránu, podporuje resorpciu edematóznej tekutiny do krvi, ale má tiež pozitívny inotropný účinok na myokard.

Prebytok intravaskulárnej tekutiny je redukovaný saluretikami (40-60 mg lasixu, 20 mg unata, 1 - 2 mg bufenoxu intravenózne) v kombinácii s opatreniami, ktoré znižujú prietok krvi do pravého srdca:

- uloženie venóznych zväzkov (lepšie pneumatické manžety) na končatinách počas 25-30 minút;

- kontrolovaná hypotenzia (arfonad, nitroglycerín, menej často pentamínom), najmä pri hypertenznej reakcii krvného tlaku na pozadí OJI;

- spoločná blokáda s lokálnymi anestetikami v prítomnosti pacienta s katétrom v epidurálnom priestore, nastavená na iné účely.

Pôsobenie saluretík, najmä lasixov, je determinované nielen ich diuretickým účinkom: fenomény OJI často ustupujú ešte predtým, ako sa objaví diuretický účinok lieku. V prípade vysokého hematokritu je zvlášť indikované krvné zakrvavenie s autológnym preparátom krvi na konzervačnom prostriedku citrátu a nahradenie časti krvi určenej na odstránenie onkoticky aktívnymi krvnými náhradami.

Ak existuje dôkaz nadmernej hydratácie tela na pozadí normálneho alebo zníženého intravaskulárneho objemu a hypoalbuminémie, odporúča sa použiť koncentrované proteínové krvné náhrady, po ktorých nasleduje mierna vazoplegia. Rozhodujúci účinok na odstránenie pacienta z OJI, obzvlášť rezistentného na konvenčnú terapiu, niekedy má GF (menej často izolovanú ultrafiltráciu krvi). Je indikovaný nízkym hematokritom a zreteľnými príznakmi nadmernej hydratácie tkanív s vysokým blistrovým testom.

Často, na základe "respiračnej" genézy skorého OJI, s progresiou respiračného zlyhania (tendencia k hyperkapnii, zmiešanej acidóze, rozvoju edému-pneumónia), by mal byť urobený zmätok na prenos pacienta na kontrolovanú ventiláciu v CAPD (Castanig G. 1973) na endotracheálnu intubáciu midazolamu, diazepamu, rogypolu alebo steroidných anestetík (altezínu).

Nástup OL v neskorom pooperačnom období sa zvyčajne vyskytuje na pozadí pretrvávajúcej inej pľúcnej alebo extrapulmonálnej život ohrozujúcej komplikácie: pneumónie, kómy, sepsy atď.

V týchto prípadoch sa uprednostňuje kontrola IVL s PEEP (Kassil VL Ryabova NM 1977) v zriedkavom rytme (14-18 cyklov za minútu) s vysokým DO (najmenej 700 ml u dospelého pacienta) a vysokým Fi02. znížená ako rozlíšenie arteriálnej hypoxémie.

Tento režim umožňuje dosiahnuť účinné okysličovanie krvi v pľúcach a resorpciu edematóznej tekutiny z povrchu pľúcnej difúznej membrány, znižuje plnenie pľúcneho krvného riečišťa a znižuje spotrebu energie pacienta pre ventiláciu, ktorá nemôže poskytnúť žiadny spôsob diabetu v režime PD. V takýchto prípadoch zmizne potreba nasávania spenenej kvapaliny z dýchacích ciest. Terapia neskorého pooperačného OJI s využitím mechanickej ventilácie s PEEP by mala byť doplnená opatreniami na zvýšenie KÓD krvnej plazmy, stabilizácii kontraktility myokardu, prevencii pľúcnej infekcie.

Niekedy môže byť klinický obraz podobný OL výsledkom tzv. „Tichej“ regurgitácie, ktorej frekvencia môže byť 8–15% pre všetkých pacientov operovaných v podmienkach celkovej anestézie s vypnutím ochranných faryngeálnych hrtanových reflexov (Blitt et al. 1970; Turndorf et. al., 1974). Regurgitácia obsahu žalúdka sa najčastejšie vyskytuje v núdzovej operácii brucha, s obmedzenou schopnosťou pripraviť gastrointestinálny trakt, ale môže sa vyskytnúť aj u pacientov, ktorí sú dosť dobre pripravení na plánované operácie.

"Silent" regurgitácia prispieva bráneného výdych so zvýšenou vnútrobrušného tlaku ezofagoektaziya alebo veľký divertikul pažeráka, rovnako ako použitie depolarizujúcich myorelaxancií k intubácii priedušnice bez zvláštnych opatrení, aby sa zabránilo fibriláciou svalstva pri podaní anestézie, napríklad použitie prekurarizatsii cez nonrelaxing dávke jedného z nedepolarizujúce relaxanty (pavulon, arduan).

Pooperačný pľúcny edém. Pľúcna embólia po operácii

Začiatoční hrudníci často berú na pľúcny edém oneskorené spúta, ak je ťažké kašľať v prvých dňoch po operácii. Ak sa pri resekcii pľúc bronchiektázia odstráni len čiastočne, čo sa obzvlášť často pozoruje u bilaterálnych lézií, pacient pokračuje v separácii spúta a nemôže ho vykašľať kvôli slabosti šoku a bolesti kašľa.

Výsledkom je, že sa vo veľkých prieduškách a priedušniciach hromadí hlien a dáva obraz o bublajúcom dýchaní. Môže byť počuť na diaľku a počas auskultúry sa prejavuje vo forme veľkých bublinkových vlhkých rales v strednej línii hrudníka. Ak chcete uvoľniť dýchacie cesty z hnisu, musíte vytvoriť odvodňovaciu polohu: zdvihnite panvu a spustite hornú polovicu tela a hlavy pacienta k lôžku tak, aby uhol sklonu tela k horizontále dosiahol 45-60 °.

Ignorujúc stonanie pacienta, človek ho musí silne kašľať v tejto pozícii a potom, čo zmizne niekoľko veľkých spútov spúta, okamžite sa uvoľní dýchanie a zmiznú všetky javy „pľúcneho edému“. Ešte lepšie je cicať sputum cez bronchoskop.

Bohužiaľ, táto komplikácia nemusí skončiť tak neškodne, ak je vo zvyšných pľúcach veľké aktívne hnisavé zameranie. Začiatkom roku 1950 sa jeden z našich pacientov doslova udusil na spúte, vyžarovaný z bronchiektázie druhého pľúca, ktoré sme nepriniesli náležitej dôležitosti operácii.

Tento prípad slúžil ako dobrá lekcia pre budúcnosť s ohľadom na prísne testovanie „zdravých“ pľúc a potrebu predoperačnej prípravy na elimináciu bronchitídy.

Pľúcna embólia sa v posledných rokoch stále častejšie objavuje v štatistikách zahraničných chirurgov ako jedna z príčin smrti po pľúcnej resekcii. Postupne prichádzajú na jedno z prvých miest, pretože iné fatálne komplikácie sú stále menej časté.

Patogenéza tromboembolizmu stále nie je dobre známa. Podľa B. K. Osipova, G. F. Nikolayeva a našich vlastných pozorovaní, pľúcna embólia je častejšia u starších ľudí, najmä po zložitých a zdĺhavých operáciách au pacientov s nízkymi funkčnými indexmi kardiovaskulárneho a respiračného systému.

V domácej literatúre sú opísané len izolované prípady pľúcnej embólie po pľúcnych operáciách. Na túto komplikáciu u B. Osipova zomrel jeden pacient. GF Nikolaev označuje prípad tromboembolizmu po ťažkej operácii pneumonektómie, ktorá tiež skončila smrťou pacienta. Na Inštitúte A. Vishnevskeho (A.I. Smilis) bolo po operáciách na pľúcach osem pacientov s pľúcnym tromboembolizmom, šesť z nich zomrelo.

Okrem toho len jeden pacient zomrel na chronické hnisavé ochorenie a sedem - počas operácií na rakovinu pľúc.

Vo väčšine prípadov sa pľúcna embólia rozvíja náhle, medzi relatívnou pohodou. Menej často komplikujú kardiopulmonálne zlyhanie. Podmienky vývoja - prvý týždeň po operácii.

Obsah témy "Pooperačné obdobie pľúcnych operácií":